| Popis: |
Amac: Bireylerin farkli dokularindaki mitokondriyal DNA’larinda (mtDNA) nokta mutasyonlari, duplikasyonlar ve delesyonlar meydana geldigi bilinmektedir. Gozlenen delesyonlar icerisinde 8470-8482 ile 13447-13459 nukleotid pozisyonlarinda yer alan ve 4977 baz ciftinin kaybina yol acan mtDNA 4977 mutasyonu en sik olarak gorulmtedir. mtDNA 4977 delesyonu solunum zinciri komplekslerinin alt unitlerini kodlayan 8 genin kaybolmasina yol acar. Buna bagli olarak delesyonun oksidatif fonksiyonu engellemesi ve ATP uretim duzeyini azaltmasi beklenebilir. Mitokondriyal ATP uretiminin trombosit fonksiyonlari uzerinde onemli bir rolu oldugu bilinmektedir. Ancak bununla iliskili olarak literaturde herhangi bir bilgi goze carpmamaktadir. Iskemik kalp hastaliginda (IKH) trombosit aktivasyonunun hastalik fizyopatolojisinde onemli bir rol oynadigi gosterildiginden, bu calismamizda trombosit fonksiyonu ile mtDNA 4977 delesyonu arasindaki iliskiyi ve iskemik kalp hastaligi gelisimindeki olasi etkilerini arastirmayi amacladik . Gerec ve Yontem: Trombosit fonksiyonlari, sekresyon ve agregasyon acisindan degerlendirilmek uzere lumiagregometre cihazi yardimi ile ADP uyarani verilerek calisildi. ATP olcumu biyoluminesans test kiti ile yapildi. mt4977 delesyonu, modifiye edilmis eszamanli kantitatif polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) yontemi ile belirlendi. Bulgular: Hastalarin trombositlerinde mtDNA 4977 delesyon sikligi ve mtDNA kopya sayisi saglikli kontrol grubuna gore daha yuksekti (p 0.05). Sonuc: Saglikli kontrol denekleriyle karsilastirildiginda, IKH hastalarinda artmis delesyonun trombosit disfonksiyonu uzerinde anlamli bir etkiye sahip olmadigi gorulmustur. |
