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Zusammenfassung Nach intracerebraler Infektion mit mehreren Tollwutvirusstammen wurden die klinischen, pathogenetischen und immunologischen Verhaltnisse der Huhnertollwut naher untersucht. In der Reihenfolge Virus fixe, Strasenvirus, Fluryvirus nahm die Zahl der Erkrankungs- und Todesfalle zu. Bei den klinischen Heilungen war das Verhaltnis umgekehrt. Die Resultate des Virus- und Antigennachweises, die histopathologischen Veranderungen sowie die Antikorperbefunde in Gehirn und Serum ermoglichten es, in Zusammenhang mit den klinischen Beobachtungen die Pathogenese der Huhnertollwut wie folgt zu skizzieren: 1 Das Tollwutvirus vermehrt sich im ZNS der Huhner anfanglich wie bei hochempfanglichen Tieren. 2 Die Virusvermehrung im ZNS stellt einen Antigenreiz dar, der zur raschen und ausgiebigen Bildung gehirngebundener Antikorper fuhrt. 3 Die Antikorperbildung kann zwar zunachst die intrazellular stattfindende Virusvermehrung nicht unterbinden, verhindert aber nach Austreten des Virus aus der Zelle die weitere Verbreitung und fuhrt allmahlich zur Autosterilisation. 4 Die im Gehirn ablaufenden Antigen-Antikorper-Reaktionen verstarken vermutlich die durch die Virusvermehrung eingeleiteten Entzundungsprozesse. 5 Das Auftreten klinischer Erscheinungen hangt vom Grad der histopathologischen Veranderungen ab. Die Lyssa der Huhner stellt demnach eine in sich geschlossene Sonderform der Tollwut dar, bei der infektioses Virus in nachweisbaren Mengen weder im Ruckenmark oder peripheren Nervensystem, noch in inneren Organen oder in Harn, Kot und Speichel angetroffen wird. Die ortlich beschrankte Virusvermehrung im Gehirn endet mit rascher Virusinaktivierung durch Antikorper, die im ZNS in hoherer Konzentration vorliegen als im Serum. Die sich fur die Diagnose und die Epidemiologie der Huhnertollwut ergebenden Konsequenzen werden besprochen. Summary Studies on the pathogenesis of rabies in fowls after intracerebral infection Following intracerebral infection with several rabies virus strains, the clinical, pathological and immunological features of rabies in the fowl were studied. The incidence and mortality increased as one progressed from fixed virus to street virus and Flury virus. The order was reversed for clinical recovery. The results of virus and antigen demonstration, histo-pathological changes and antibody findings in brain and serum, in conjunction with clinical observations, made it possible to outline the pathogenesis of avian rabies as follows: 1 Rabies virus proliferates in the central nervous system of fowls initially as in highly susceptible species. 2 Proliferation produces an antigenic stimulation which leads to rapid production of large amounts of CNS-bound antibody. 3 The antibody cannot at first prevent proliferation of the intracellular virus but hinders its exit from the cells and further spread, and so produces auto-sterilisation. 4 The antigen-antibody reactions presumably intensify the inflammatory changes brought about by virus multiplication. 5 The development of clinical symptoms depends on the degree of histo-pathological change. Rabies in the fowl represents a closed form of the disease in which infective virus is not encountered in detectable amounts in the spinal cord or peripheral nerves or in the internal organs—urine, faeces or saliva. The locally-restricted proliferation of virus in the brain ends with its rapid inactivation by antibodies which are present in higher level in the CNS than in the serum. The significance of this pathogenesis for the diagnosis and epidemiology of rabies in the fowl is discussed. Resume Observations sur la pathogenese de la rage de la poule apres infection intracerebrale On etudie les relations cliniques, pathogenetiques et immunologiques de la rage de la poule, apres infection intracerebrale a l'aide de plusieurs souches du virus rabique. Les cas de maladie et les cas mortels augmentent dans l'ordre avec le virus fixe, le virus de la rue et le virus Flury. Pour les guerisons cliniques, cet ordre est inverse. Avec le soutien de l'image clinique, la mise en evidence du virus et de l'antigene, les alterations histopathologiques, de meme que la decouverte des anticorps dans le cerveau et dans le serum, nous ont permis de definir la pathogenese de la rage de la poule comme suit: Le virus rabique est faiblement pathogene pour la poule. La multiplication du virus amorcee dans le SNC represente une stimulation antigenique qui mene a une formation rapide d'anticorps. Les anticorps limitent la propagation du virus et empechent son elimination (rage fermee). Malgre la presence d'anticorps, il se produit encore pendant un certain temps une multiplication ralentie du virus, qui finalement s'acheve en une autosterilisation du SNC. Les symptomes cliniques, souvent caracteristiques d'une encephalite allergique, sont en relation avec le degre des lesions histopathologiques. Ainsi la rage de la poule se presente sous une forme localisee tres particuliere, dans laquelle le virus infectieux ne peut etre repere en quantite decelable ni dans la moelle epiniere, ni dans le systeme nerveux peripherique, ni dans les organes internes, ni dans l'urine, les excrements ou la salive. La multiplication du virus dans le cerveau, localement limitee, est rapidement annihilee par la presence d'anticorps, qui se trouvent dans le SNC en plus grande quantite que dans le serum. On discute les consequences de cet etat de faits sur le diagnostic et l'epidemiologie de la rage de la poule. Resumen Estudios sobre la patogenia de la rabia en gallinas tras la infeccion intracerebral Tras la infeccion intracerebral con varias cepas viricas de la rabia, se estudiaron de cerca las circunstancias clinicas, patogenicas e inmunologicas de la rabia en la gallina. En el orden virus fijo, virus calle, virus Flury, aumentaba el numero de los casos de enfermedad y muerte. En las curaciones clinicas, era inversa la relacion. Los resultados de la identificacion del virus y de los antigenos, de las alteraciones histopatologicas, asi como los hallazgos de anticuerpos en el cerebro y suero sanguineo posibilitaron, en relacion con las observaciones clinicas, esquematizar la patogenia de la rabia en la gallina de la forma siguiente: el virus rabico es poco patogeno para las gallinas. — El aumento inicial de virus en el SNC corresponde a un estimulo antigenico, que conduce a la formacion rapida de anticuerpos. — Los anticuerpos limitan la difusion del virus e impiden la elimiacion del mismo (rabia cerrada). — A pesar de los anticuerpos, durante un espacio de tiempo duradero tiene lugar un aumento infraumbral de virus, que al fin termina con la «autoesterilizacion≥ del SNC. — Los sintomas clinicos aparecen en dependencia del grado de las alteraciones histopatologicas, que en parte manifiestan caracteristicas de una encefalitis alergica. Por tanto, la rabia de la gallina representa una forma especial de la hidrofobia, cerrada en si, en la cual no se encuentra virus infeccioso en cantidades comprobables ni en la medula espinal o en el sistema nervioso periferico, ni en las visceras, ni en la orina, estiercol o saliva. La multiplicacion del virus en el cerebro, limitada localmente, termina con la inactivacion rapida del virus por los anticuerpos, que se hallan en el SNC en concentracion superior que en el suero. — Comentanse las consecuencias resultantes para el diagnostico y la epidemiologia de la rabia en las gallinas. Frl. I. Hamann danke ich fur gewissenhafte Mitarbeit. |
