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Resume Introduction Plusieurs auteurs ont rapporte un syndrome d’activation macrophagique (SAM) secondaire a la perfusion d’un anticorps monoclonal bloquant l’interleukine (IL)-6, le tocilizumab. La physiopathologie du SAM est pourtant liee a une activation incontrolee de l’immunite innee, mediee en partie par l’IL-6. Nous avons realise une etude des biomarqueurs d’activation macrophagiques d’une cohorte de patients traites par tocilizumab. Resultats Vingt-sept patients ont ete inclus de maniere prospective et monocentrique. Les taux de neutrophiles, de plaquettes, de CRP et de fibrinogene etaient plus bas a l’arret du traitement qu’a l’initiation (p Conclusion Les anomalies biologiques sont liees au blocage direct de l’IL-6 et a la baisse de la synthese hepatique des proteines. Le tocilizumab n’est pas a l’origine de SAM et les associations decrites sont discutees et liees a la pathologie auto-immune sous-jacente et non au traitement. |