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Introduction La carence martiale est la premiere cause d’anemie dans le monde. On retrouve habituellement une anemie microcytaire hypochrome. D’autres manifestations hematologiques, comme une thrombocytose reactionnelle, comprise entre 500 et 700 × 109/L ou plus rarement, une thrombopenie proche de 100 × 109/L, ont aussi ete decrites [1] . La prise en charge therapeutique comporte la recherche et le traitement d’un saignement, une enquete dietetique suivie d’une supplementation orale ou parenterale en fer entrainant une amelioration de l’asthenie et une normalisation des parametres hematologiques. Cependant, la publication de thrombopenies secondaires a l’injection de fer complexifie notre comprehension du role du fer dans la megacaryopoiese [2] . De plus, l’analyse des thrombopenies auto-immunes medicamenteuses a partir de la Banque nationale de pharmacovigilance (BNPV) a fait l’objet d’une actualisation recente sans qu’aucun cas de supplementation en fer ne soit note [3] . Ainsi, l’objectif de cette etude etait de decrire les caracteristiques clinico-biologiques des patients presentant une thrombopenie apres perfusion de fer. Patients et methodes Etude observationnelle descriptive des thrombopenies apres injection de fer rapportees dans la BNPV. Tous les cas enregistres dans la banque jusqu’au 1/08/2015 ont ete analyses par 2 auteurs. Une revue de la litterature a ete realisee dans la base Pubmeb incluant des articles en langue francaise et anglaise, a partir des mots cles : « thrombocytopenia » et « iron therapy ». L’analyse et la lecture des articles ont ete realisees independamment par 2 auteurs. Les groupes thrombopenie avec un debut precoce ( 5 jours) etaient compares par Mann-Whitney test. Resultats Neuf patients (1H, 8F) ont presente une thrombopenie apres avoir recu du fer injectable, dont quatre issus de la BNPV et cinq de la litterature. L’âge median au diagnostic etait de 37 ans (16–90). Les causes de supplementation en fer etaient un saignement ( n = 6), une malabsorption ( n = 1), un dialyse peritoneale ( n = 1) et une anemie inflammatoire ( n = 1). A la prise en charge, le taux d’hemoglobine moyen etait de 5,7 ± 2,3 g/L pour un VGM moyen 63 fL et un taux plaquettaire median de 172 ± 133 × 109/L (102–434). Deux patients avaient une thrombocytose precedent l’hospitalisation. Le delai moyen d’apparition de la thrombopenie etait de 3 ± 2,4 jours (2–8) avec une diminution plaquettaire moyenne de 85 % par rapport au chiffre initial. Il n’y a pas eu d’evenement hemorragique compliquant cette thrombopenie. Le myelogramme retrouvait une hypoplasie megacaryocytaire ( n = 4), pas d’anomalie ( n = 2). Concernant les caracteristiques biologiques initiales, il n’existait pas de difference entre les patients avec une thrombopenie precoce et les patients avec un debut tardif. Conclusion La survenue d’une thrombopenie apres l’injection de fer reste un evenement rare pour une situation frequente. L’hypothese d’un detournement du fer par les precurseurs erythrocytaires au depend de la megacaryopoiese a ete propose en cas d’anemie compliquant une carence martiale. Il n’est cependant pas exclu que cette thrombopenie ne soit qu’une coincidence correspondant a des patients avec une anemie chronique profonde et une thrombocytose suivie d’une thrombopenie secondaire a la carence martiale par inhibition d’un precurseur hematopoietique commun entre l’erythroblaste et le megacaryocyte. Le clinicien doit etre informe de cette possibilite pour limiter les examens et therapeutiques inutiles, compte tenu de l’evolution spontanement favorable. |
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