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Der Wnt/ß-Catenin-Signalweg steuert die embryonale Skelettentwicklung und die Remodellierung der Knochenmasse. Vor diesem Hintergrund wurde untersucht, ob eine Fehlregulierung des Signalwegs 1) mit der beim STR/ort-Mausstamm beschriebenen Arthrose und 2) mit dem hier neu charakterisierten Knochenmassedefekt des Mausstamms assoziiert ist. Für Sfrp1, ein Antagonist des Signalwegs, wurden DNA-Sequenzabweichungen und eine differentielle Expression auf RNA- und Proteinebene während der Knorpel- und Knochenentwicklung identifiziert. Hieraus resultiert eine verstärkte Aktivierung des Wnt-Signalwegs. |