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Introduction Le GLP-1 libere dans la veine hepatoportale augmente la secretion d’insuline et diminue celle du glucagon. En plus de l’effet endocrinien le GLP-1 controle l’activation de l’axe nerveux enteropancreatique. Son alteration pourrait entraver les effets pancreatiques du GLP-1. Patients et methods Essai clinique monocentrique, comparatif, controle, ouvert, en groupes paralleles. Pour etudier la contribution de l’integrite du systeme nerveux autonome sur les effets pancreatiques du GLP-1, nous avons mesure la secretion de glucagon en reponse a un repas test chez des DT1. Les patients ont ete repartis en deux groupes en fonction de la presence (n = 7 ; NAD+ ; Ewing > 2,5) ou de l’absence (n = 10 ; NAD- ; Ewing ≤ 0,5) d’une neuropathie vegetative (NAD). Chez chaque patient les concentrations plasmatiques de glucose, glucagon, GIP, et insuline ont ete mesurees − 30, 0, 15, 30, 60, 90, 120 et 180 minutes apres un repas test au cours de deux sessions : sans et 30 minutes apres l’administration de l’inhibiteur de la DPP4 vildaglitine (50 mg). Resultats 1) l’aire sous la courbe moyenne des glucagonemies obtenues au decours du repas etait plus elevee chez les DT1-NAD+ que ches les NAD- (p Conclusion Nous validons que l’effet glucagonostatique du GLP-1 est medie par l’axe nerveux enteropancreatique. Ce mode d’action est probablement la cible fonctionnelle des DPP4i. |
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