КЛЕТОЧНО-МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ МОНОЦИТОВ И ПРОЦЕССА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ДЕПРЕССИВНЫМ СИНДРОМОМ
| Jazyk: | ruština |
|---|---|
| Rok vydání: | 2022 |
| Předmět: | |
| DOI: | 10.23670/irj.2022.126.49 |
| Popis: | Результаты многочисленных исследований последних лет выявили высокое содержание в крови больных шизофренией, биполярно-аффективным расстройством (БАР) и депрессией секретируемых активированными моноцитами провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, TNF-α и хемокинов, например, MCP-1. Было убедительно доказано, что системные заболевания, такие как атеросклероз, онкология, диабет, ревматоидный артрит и нейроиммунное воспаление, также сопровождаются повышенной экспрессией активированными моноцитами провоспалительных медиаторов. На основании этих исследований психические заболевания, сопровождающиеся высокими уровнями провоспалительных цитокинов и хемокинов, относят к заболеваниям, в патогенезе которых лежит системное иммунное воспаление. В результате исследований системных заболеваний было показано, что активация и направленная миграция моноцитов помимо цитокинов и хемокинов регулируется продуктами деградации фибрина и коллагена с последующим взаимодействием активированных моноцитов с тромбоцитами с формированием моноцит-тромбоцитарных агрегатов (МТА), которые, в свою очередь, стимулируют провоспалительную активность моноцитов (ПАМ) и процессы тромбообразования. Вместе с тем механизмы активации моноцитов и тромбообразования в формировании системного иммунного воспаления у больных с психическими расстройствами до настоящего времени остаются неизученными. В связи с этим целью и задачей настоящего исследования было изучение клеточно-молекулярных механизмов стимуляции ПАМ и тромбообразования в процессе развития системного иммунного воспаления у больных с депрессивным синдромом до и после психотропной терапии. Numerous recent studies have revealed high blood levels of the proinflammatory cytokines IL-1, IL-6, IL-12, TNF-α and chemokines such as MCP-1 secreted by activated monocytes in patients with schizophrenia, bipolar affective disorder (BAD) and depression patients. Systemic diseases such as atherosclerosis, cancer, diabetes, rheumatoid arthritis, and neuroimmune inflammation have also been demonstrated conclusively to be accompanied by increased expression of proinflammatory mediators by activated monocytes. Based on these studies, mental illnesses accompanied by high levels of proinflammatory cytokines and chemokines are considered to be diseases whose pathogenesis is systemic immune inflammation. Studies of systemic diseases have shown that monocyte activation and directed migration in addition to cytokines and chemokines is regulated by products of fibrin and collagen degradation with subsequent interaction of activated monocytes with thrombocytes to form platelet-monocyte aggregates (PMA), which in turn stimulate monocyte proinflammatory activity (MPA) and processes of thrombosis. At the same time, the mechanisms of monocyte activation and thrombogenesis in the formation of systemic immune inflammation in patients with psychiatric disorders remain largely unexplored to this day. In this regard, the purpose and objective of the present research was to study the cellular and molecular mechanisms of PMA stimulation and thrombosis during the development of systemic immune inflammation in patients with the depressive syndrome before and after psychotropic therapy. Международный научно-исследовательский журнал, Выпуск 12 (126) 2022 |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|