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Die Wanderung von glatten Muskelzellen (SMC) von der Media in die Intima und deren Replikation gehoren zu den bedeutenden initialen Vorgangen bei der Bildung fibroser Plaques [9]. Diese Veranderungen in der Arterienwand werden von einer funktionellen Differenzierung der SMC begleitet, die sich in einer ausgepragten phanotypischen Modulation ausert [2]. Das Verhalten der SMC wahrend der fruhen Atherogenese wird u.a. von Wachstumsfaktoren sowie Interaktionen mit anderen mesenchymalen Zellen entscheidend beeinflust [10]. Zahlreiche biologische Funktionen dieser mesenchymalen Zellen, Endothel- und glatten Muskelzellen der Arterienwand sowie zirkulierenden Blutzellen, Thrombo- und Monozyten/Makrophagen, die fur die Pathogenese der Arteriosklerose von entscheidender Bedeutung sind, werden von Metaboliten der Arachidonsaure [4, 12], insbesondere von Prostanoiden, Prostaglandinen und Thromboxan, beeinflust oder gesteuert [5–7, 13]. Insofern konnen Veranderungen im Prostanoidstoffwechsel der Mesenchymzellen, die bei der Pathogenese der Arteriosklerose eine entscheidende Rolle spielen, wesentlich zur Auslosung bzw. zur klinischen Manifestation dieser Gefaskrankheit beitragen. Demzufolge beobachteten bereits ERDBRUGGER et al. bei einer Exposition von Muttern gegen atherogene Risikofaktoren charakteristische Veranderungen im Prostanoidstoffwechsel bei deren Endothelzellen, die beispielsweise atherogene Prozesse in der Gefaswand fordern konnten [3]. Vergleichbare Untersuchungen zum Prostanoidstoffwechsel von kultivierten SMC liegen bislang nicht vor. In der vorliegenden Arbeit wurde daher unter Verwendung von diabetischen, hypertonen sowie ballonkatheterbehandelten Ratten der Einflus dieser atherogenen Noxen auf den Prostaglandinstoffwechsel der aortalen glatten Muskelzellen und dessen mogliche Bedeutung fur die Pathogenese der Arteriosklerose uberpruft. |
