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Die Idee, Alloantigen-aktivierte T-Zellen unter Aussparung nicht stimulierter Zellen des Immunsystems zu inaktivieren, hat zur Entwicklung einer Reihe monoklonaler Interleukin- 2 Receptor-Antikorper (IL-2R Antikorper) gefuhrt. Abhangig vom Epitop, an das der IL-2R Antikorper bindet, wird in vitro die MLR und die IL-2-abhangige Zellproliferation sowie in vivo im Transplantationsmodell die Alloantigen-spezifische Immunantwort unterdruckt und damit die Transplantatuberlebenszeit verlangert [2, 3]. |
