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Resumen Introduccion y objetivos En el desarrollo del carcinoma de celulas renales no papilar (Carcinoma Renal Convencional-CRC) sehan implicado deleciones terminales e intersticiales de diversas regiones del 3p. Se ha realizado un analisis de microsatelites en la region3p13-p25 para estudiar el papel del brazo corto del cromosoma 3 en la patogenesis del Carcinoma de Celulas Renales (CCR). Material y metodos Se obtuvieron muestras de las piezas de nefrectomia de 57 pacientes afectos de tumor renal. Los controlesnormales de DNA constitucional lo constituyeron las muestras de rinon sano y sangre periferica de cada paciente. La valoracion de la perdidade heterocigosidad (LOH) se determino mediante 8 marcadores localizados en 3p13-p25. Las alteraciones geneticas se han correlacionadocon la histologia, grado nuclear, estadio patologico e infiltracion celular estromal. Resultados Un total de 41 casos (71,9%) correspondieron a carcinomas renales de celulas claras o convencionales (CRC), 7 (12,3%)carcinomas cromofobos, 5 (8,8%) carcinomas papilares, y 4 (7%) oncocitomas. El 73,2% de los CRC mostro LOH, pero ninguno de los restantestipos histologicos. Deleciones terminales se detectaron en 53,3% de los CRC con LOH, y el resto mostraron deleciones intersticialesmultiples (46,6%). La region 3p14.2 presenta una region comun de perdida. Debido a la contaminacion con ADN normal, cuandola infiltracion celular estromal aumenta, se detectan menor numero de LOH. No se ha encontrado asociacion de LOH 3p con el grado nuclear, ni con el estadio patologico. Conclusiones 1. El analisis de microsatelites de LOH en 3p puede ser utilizado para el diagnostico diferencial de los tumores renales.2. La evidencia de multiples deleciones intersticiales en un gran numero de CRC sugiere que mas de un gen debe estar implicado enla genesis de esta neoplasia, y que ya debe estar presente en estadios tempranos de la oncogenesis. 3. La region comun de perdida 3p14.2sugiere la presencia de secuencias inestables de ADN que juegan un papel importante en la patogenesis del CRC. 4. LOH en 3p en lamayoria de los CRC, independientemente del grado y estadio, demuestra que estas alteraciones moleculares no marcan un comportamiento mas agresivo del tumor. |
