Einfluß von Beta-Receptorenblockern und verwandten Substanzen auf Erregung, Kontraktion und Energiestoffwechsel der Myokardfaser

Autor: A. Fleckenstein, H. J. Döring, H. Kammermeier
Rok vydání: 1968
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Zdroj: Klinische Wochenschrift. 46:343-351
ISSN: 1432-1440
0023-2173
Popis: Aus den vorgelegten Befunden ergibt sich folgendes Gesamtbild: β-Receptorenblocker, Segontin und Isoptin setzen den gesamten Tatigkeitsstoffwechsel des Myokards auf dem Weg uber eine Frequenzsenkung und eine Einschrankung der mechanischen Funktionen durch Eingriff in die elektromechanischen Koppelungsvorgange herab. Daruber hinaus sind dampfende Effekte auf die Erregungsbildung, Erregungsleitung und Flimmerbereitschaft des Myokards nachweisbar. Der oxydative Ruhestoffwechsel des Herzmuskels wird dagegen durch die genannten Stoffe nicht mesbar verandert. Fur die negativ-inotropen Effekte der β-Receptorenblocker und ihrer Verwandten durfte eine Reduktion der ATP-Spaltung an den contractilen Myofibrillen entscheidend sein. Hierdurch wird die Utilisation von energiereichem Phosphat fur die contractilen Zwecke des Myokards gehemmt. Die Aktivitat der Myofibrillen-ATPase kann dabei prinzipiell auf 2 Wegen herabgesetzt werden. a) durch unspezifische Behinderung des Ca++-Influx wahrend Erregung bzw. durch Ca++-Verdrangung am contractilen System; b) durch spezifische β-Receptorenblockade, d.h. durch Verdrangung endogener Catecholamine, die in den Myokardfasern mit Ca++-Ionen „co-katalytisch“ zusammenwirken. Segontin und Isoptin wirken offenbar an der Myofibrillen-ATPase in erster Linie als Ca++-Antagonisten und erst in zweiter Linie als Catecholaminverdranger an β-Receptoren. Hinzu kommt im Falle von Segontin eine Senkung der Catecholaminvorrate. Infolgedessen wird das Myokard nach Gabe von Segontin und Isoptin fur sympathische Ubertragerstoffe nicht refraktar. Dagegen ist die Herabsetzung der Kontraktilitat nach Verabreichung „spezifischer“ β-Receptorenblocker vom Typ Inderal, Alderlin, Dichlorisoproterenol mit einer Aufhebung der sympathischen Regulation der Herztatigkeit verbunden. Eine Reaktivierung der Utilisation von energiereichem Phosphat kann durch geeignete Dosen von Ca++-Salzen, sympathomimetischen Stoffen (speziell Isoproterenol) oder Herzglykosiden erreicht werden, wobei sich die Kontraktilitat — selbst in Anwesenheit stark hemmender Konzentrationen von β-Receptorenblockern, Segontin und Isoptin — wieder erholt. Die Hohe des myokardialen O2-Bedarfs ist dabei jeweils mit der Intensitat der Umsetzungen von energiereichem Phosphat quantitativ korreliert.
Databáze: OpenAIRE
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