Androgene und Androgenmangel bei Tiermodellen der Osteoporose
| Autor: | R. G. Erben |
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| Rok vydání: | 2010 |
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| Zdroj: | Osteologie. 19:117-121 |
| ISSN: | 2567-5818 1019-1291 |
| DOI: | 10.1055/s-0037-1619931 |
| Popis: | ZusammenfassungHypogonadismus ist einer der wichtigsten Risikofaktoren der Osteoporose des Mannes. Tiermodelle, insbesondere Ratten- und Mäusemodelle, sind dazu verwendet worden, das Wissen über die Skelettwirkungen von Androgenen zu vermehren. Androgenmangel während des Wachstums führt zu einem inad- äquaten Aufbau von insbesondere kortikaler Knochenmasse, während die Orchiektomie von alten, nicht mehr wachsenden Ratten einen ausgeprägten und lang anhaltenden Anstieg des Knochenturnovers induziert, der zum Verlust von trabekulärem und endokortikalem Knochen führt. Die letzteren Veränderungen spiegeln sehr gut die Veränderungen wider, die durch Androgenmangel bei adulten Männern induziert werden. Der Anstieg der Knochenresorption bei alten orchiektomierten Ratten ist verknüpft mit einem Anstieg der Konzentration an freiem löslichem RANKL im Knochenmark. Obwohl klar ist, dass der männliche Knochenstoffwechsel sowohl über den Androgenals auch über den Östrogenrezeptor-α (ER) beeinflusst werden kann, haben eine Reihe von klinischen Daten und Daten aus Tierexperimenten nahe gelegt, dass der Erhaltung der trabekulären und endokortikalen Skelettmasse unter physiologischen Bedingungen hauptsächlich ein ER-vermittelter Signalweg nach Aromatisierung von Androgenen zu Östrogenen zugrunde liegt. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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