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Die Entdeckung des Vorkommens von γ-Aminobuttersaure (GABA) und ihrer herausragenden Funktion als inhibitorischer Neurotransmitter im Zentralnervensystem erfolgte in den 50er Jahren (Awapara et al. 1950; Roberts u. Frankel 1950; Elliot u. Florey 1956; Bazemore et al. 1957; Kuffler u. Edwards 1957). Verminderte Konzentrationen von GABA im Zentralnervensystem wurden schon fruh mit Epilepsie in Verbindung gebracht (Meldrum 1989). Die im Tiermodell gemachte Beobachtung, das epileptische Krampfe durch intraventrikulare Injektion von GABA zum Stillstand kamen (Hayashi 1958), zeigte, das bei einer Erhohung der Gehirnkonzentration des Neurotransmitters GABA antikonvulsive Effekte zu erwarten waren. Jedoch schied eine direkte Verabreichung von GABA selbst, soweit medizinisch akzeptabel, aus, weil GABA die Blut-Hirn-Schranke nicht uberwindet (van Gelder u. Elliot 1958). Ein Weg, die GABA-Konzentration im Gehirn anzuheben, war mittels Hemmung des wichtigsten fur GABA-Abbau verantwortlichen Enzyms, der GABA-Aminotransferase, gegeben. |
