| Autor: |
L. Drougat, H. Omeiri, Bruno Ragazzon, Karine Perlemoine, Jérôme Bertherat, Marthe Rizk-Rabin, M. Weinandt, Pierre Val, S. Chaoui, L. Lefevre |
| Rok vydání: |
2017 |
| Předmět: |
|
| Zdroj: |
Annales d'Endocrinologie. 78:249 |
| ISSN: |
0003-4266 |
| DOI: |
10.1016/j.ando.2017.07.095 |
| Popis: |
Introduction Recemment, le gene ZNRF3 a ete montre comme le plus frequemment altere dans les carcinomes de la corticosurrenale (CCS). Dans la majorite des cas, des deletions homozygotes de ZNRF3 sont observees. ZNRF3 code pour une E3-ubiquitine-ligase initialement decrite comme un regulateur negatif de la voie de signalisation WNT/βcatenin. L’objectif de ce travail est de comprendre les mecanismes par lesquelles les alterations de ZNRF3 participent a la tumorigenese corticosurrenalienne. Methodes ZNRF3 a ete surexprime ou invalide dans les lignees corticosurrenalienne humaine H295R et renale HEK293. Des immunoprecipitations de ZNRF3 ont ete realisees afin d’identifier par spectrometrie de masse des partenaires proteiques. Resultats Nous avons montre que ZNRF3 agit comme un gene suppresseur de tumeur dans les cellules H295R. La surexpression de ZNRF3 diminue la proliferation (−54 % ; p Conclusion ZNRF3 se comporte comme un gene suppresseur de tumeur dans la corticosurrenale. L’etude de l’interaction ZNRF3/ATP1A1 permettra de mieux comprendre son role dans la tumorigenese corticosurrenalienne. |
| Databáze: |
OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|
Full Text from ScienceDirect