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Introduction L’hypocalcemie apres traitement chirurgical de l’hyperparathyroidie est frequemment rapportee. Souvent attribuee a une hypoparathyroidie definitive ou transitoire, elle peut aussi etre secondaire de facon moins frequente a une pathologie osseuse, a savoir le hungry bone syndrome (HBS). Nous en rapportons une nouvelle observation. Observation Une patiente âgee de 46 ans, sans antecedents, etait admise pour exploration de myalgies et de douleurs osseuses diffuses. L’examen physique trouvait un goitre multinodulaire. La biologie revelait une hypercalcemie a 3 mmol/l, une hypophosphoremie a 0,49 mmol/l, une elevation de la parathormone(PTH) a 2240 pg/ml, des phosphatases alcalines (PAL) a 1936 UI avec une fonction renale normale. Le diagnostic d’une hyperparathyroidie primaire etait retenu. Les examens radiologiques (echographie cervicale, scintigraphie thyroidienne et parathyroidienne) mettaient en evidence un goitre multinodulaire et un adenome parathyroidien inferieur droit. Les radiographies standard montraient des lacunes osseuses au niveau du crâne, une demineralisation osseuse diffuse heterogene des deux humerus, des deux femurs, du bassin et du rachis lombaire avec des lacunes osseuses du cotyle gauche. L’imagerie par resonance magnetique objectivait des lesions osteolytiques diffuses des vertebres cervicales, dorsales, lombosacrees, des ailes iliaques et des extremites superieures des femurs avec rupture corticale par endroits. L’osteodensitometrie montrait une osteoporose severe. Il n’y avait pas d’arguments en faveur d’une neoplasie solide a la tomodensitometrie thoraco-abdomino-pelvienne. La biopsie osteomedullaire ne montrait pas d’infiltration. La patiente avait eu une thyroidectomie totale avec une exerese chirurgicale de l’adenome parathyroidien. L’evolution postoperatoire etait marquee par l’apparition d’une hypocalcemie severe persistante avec une PTH normale a 58,4 pg/ml malgre une supplementation vitamino-calcique. Cette evolution etait associee a une hypophosphoremie a 0,64 mmol/l et des PAL elevees a 1513 UI permettant de poser le diagnostic de HBS. L’evolution etait lentement favorable avec la supplementation vitamino-calcique. Discussion Le HBS est defini par une avidite excessive des os pour le calcium survenant dans des situations de remodelage osseux intense comme dans l’hyperparathyroidie. Cette avidite etant expliquee par un desequilibre brutal entre resorption et formation osseuse suite a la chute de la secretion de PTH apres chirurgie. Il est caracterise par une hypocalcemie severe persistante et une hypophosphoremie. Son traitement parfois difficile, repose sur une supplementation vitamino-calcique intense et prolongee. Conclusion L’hypoparathyroidie et le traitement preoperatoire par bisphosphonates ne sont pas les seules etiologies a evoquer devant une hypocalcemie survenant au decours du traitement chirurgical d’une hyperparathyroidie. Le HBS est une complication redoutable plus rare survenant toujours sur des osteopathies de remodelage intense qu’il faut savoir evoquer dans ce contexte. |
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