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Als Mediatoren fur die unter Hypoxiebedingungen auftretende Koronardilatation werden endogene aus dem Myokard freigesetzte Ubertragerstoffe vermutet, z.B. Adenosin. Die sog. Adenosinhypothese lies sich allerdings nicht schlussig untermauern. In den letzten Jahren haben sich Hinweise dafur ergeben, das vasodilatierend wirkende Prostaglandine als Mittlersubstanzen fur die bei Sauerstoffmangel auftretende Koronardilatation in Frage kommen [1, 2, 3]. Wenn diese Prostaglandinhypothese zutrifft, muste sich eine Hypoxie-induzierte Koronardilatation durch Prostaglandin-Synthesehemmer abschwachen oder aufheben lassen. Die Beantwortung dieser Frage war das Ziel der vorliegenden tierexperimentellen Untersuchungen. |
