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Introduction Les infections a Bartonella sp. peuvent s’associer a la presence d’anticorps anti-cytoplasme des polynucleaires neutrophiles (ANCA), avant tout en cas d’endocardite. Ceci peut conduire a poser a tort le diagnostic d’une vascularite associee aux ANCA plutot que celui d’infection evolutive. L’objectif de cette etude est de preciser les caracteristiques cliniques, biologiques et histologiques ainsi que l’evolution des infections a Bartonelle mimant une vascularite primitive. Patients et methodes Nous avons etudie retrospectivement des patients ayant une infection a Bartonelle confirmee par une serologie, une culture specifique et/ou une technique de PCR, associee a la presence de manifestations cliniques compatibles avec une vascularite (purpura, arthralgies, myalgies, atteinte renale, neuropathie…), ainsi que des stigmates biologiques (ANCA, cryoglobulinemie, …) ou histologique (glomerulonephrite, vascularite leucocytoclasique, …) de vascularite. Nous avons complete ce travail par une revue de la litterature a partir de PubMed et Web of Science en appliquant les memes criteres d’inclusion. Resultats Nous avons inclus 6 patients originaux et 18 cas issus de la revue de la litterature. L’âge moyen au diagnostic etait de 57 ans . L’infection etait le plus souvent une endocardite dans 88 %. Un terrain predisposant (valvulopathie ou valve prothetique) etait present chez 54 % des patients. La serologie sanguine etait positive dans 19 cas (79 %), la PCR sur piece operatoire dans 9 cas (38 %) et la PCR sanguine dans 4 cas (17 %). Le pathogene identifie etait B. henselae dans 67 % des cas, B. quintana dans 29 % des cas et B. bacilliformis dans un cas. Les tableaux de vascularite se presentaient comme une vascularite a ANCA dans 83 %, une cryoglobulinemie dans 8 %, et une vascularite leucocytoclasique et une vascularite a IgA dans 4 % chacun. Les patients avaient de la fievre (59 %), un purpura (41 %) et des arthralgies (23 %). Seul un patient avait une rhinite crouteuse, et un autre des lesions pulmonaires excavees dans un contexte d’endocardite tricuspide. Une atteinte renale etait en revanche retrouvee chez 92 % des patients. Parmi les 20 patients ayant des ANCA positifs, la specificite etait anti-PR3 dans 80 %, anti-MPO dans 1 cas, avec double positivite dans 2 cas et sans specificite dans 1 cas. Chez les patients ANCA positifs, une hypocomplementemie etait observee dans 82 %, touchant plus souvent le C3 que le C4. Le facteur rhumatoide etait positif chez 11/13 (85 %) patients. La biopsie renale retrouvait une glomerulonephrite proliferative dans 89 %, souvent extra-capillaire et plus rarement endocapillaire, mesangiale ou membranoproliferative. L’etude en immunofluorescence montrait des depots d’Ig et de complement dans 11/16 (69 %) cas, tandis qu’il s’agissait de glomerulonephrite extra-capillaire pauci-immune dans 5/16 cas (31 %). Tous les patients ont recu une antibiotherapie adaptee. Quinze patients ont ete traites par immunosuppresseurs (63 %), avec une corticotherapie 15/15 cas, du cyclophosphamide dans 6/15 cas et au moins un echange plasmatique dans 3/15 cas. L’evolution etait globalement favorable avec aucun deces lie a l’infection ou a la vascularite. Le pronostic renal etait bon, avec un seul cas d’insuffisance renale terminale a l’issue de l’infection. Conclusion L’infection a Bartonelle et plus particulierement l’atteinte valvulaire cardiaque peut mimer une vascularite, avec une glomerulonephrite proliferative et des ANCA anti-PR3, sans atteinte ORL ni pulmonaire. Une hypocomplementemie doit egalement faire evoquer une origine infectieuse devant un tableau de glomerulonephrite rapidement progressive avec ANCA anti-PR3, de meme que la presence de depots glomerulaires d’immunoglobulines et de complement. L’evolution renale semble etre plus favorable qu’au cours des vascularites primitives. |
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