| Popis: |
Resumen La complicacion pulmonar mas comun de la enfermedad hepatica es la alteracion del intercambio de gaseoso que resulta en hipoxemia grave, factor que altera el curso clinico de los pacientes con cirrosis hepatica. Una de estas alteraciones es el sindrome hepatopulmonar, que se asocia con un aumento significativo de la morbimortalidad y se define como una triada que incluye enfermedad hepatica, oxigenacion arterial anormal causada por dilataciones vasculares intrapulmonares demostrables, generando un verdadero shunt pulmonar y un desequilibrio en la difusion y perfusion. Tambien puede encontrarse un aumento anormal de la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de la obstruccion del flujo a nivel del lecho arteriolar pulmonar lo que resulta en hipertension pulmonar clinica llamada «hipertension portopulmonar», esta se asemeja a la hipertension pulmonar primaria, con disnea y fatiga pero sin respuesta clinica ni histopatologica a terapias como prostaciclina. Estas 2 condiciones vasculares pulmonares (sindrome hepatopulmonar y la hipertension portopulmonar) en pacientes cirroticos o con hipertension portal pueden coexistir y, por lo general, el sindrome hepatopulmonar se desarrolla antes de la hipertension portopulmonar. Se cree que el sindrome hepatopulmonar es causado principalmente por 2 procesos centrales: vasodilatacion y angiogenesis pulmonar, responsables de las alteraciones en el intercambio gaseoso, el desequilibrio en la ventilacion-perfusion y la limitacion de la difusion de oxigeno. En la actualidad, este sindrome ha tomado especial interes en relacion con el exito del trasplante hepatico. Aunque es infrecuente, es importante que se reconozca rapidamente su expresion clinica, entender la patogenia involucrada en el paciente con cirrosis hepatica clinica, funcional e histologica, dado su curso progresivo y de mal pronostico. |
