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Introduction La maladie de Basedow est une cause frequente d’hyperthyroidie, de tableau souvent typique et traitement bien codifie. Nous rapportons le cas d’une patiente, dont le diagnostic, l’evolution, la prise en charge ont ete difficiles. Observation La patiente, âgee de 68 ans presente un coma febrile avec fibrillation auriculaire, hyperthermie, par crise aigue thyrotoxique justifiant une prise en charge initiale en reanimation, et traitee par betabloquants, cholestyramine et propylthio-uracile (PTU). Il existait un goitre multinodulaire volumineux (110 mL), hypervasculaire avec TBII a 116 UI/L. L’hyperthyroidie initialement majeure s’est normalisee en quelques mois sous PTU (8 cp/j) ensuite associe au levothyrox poursuivis 2 ans a forte dose en raison de la normalisation tardive de la vascularisation thyroidienne et des TBII, puis une diminution progressive etait initiee pour preparer une thyroidectomie. En cours de decroissance, le PTU est arrete apres 3 ans de traitement devant une anemie puis une insuffisance renale, en rapport avec une vascularite a ANCA a un titre de 1/1280 de type anti-MPO, confirmee par une biopsie renale. Celle-ci est traitee par corticotherapie et immunosuppresseurs (cyclophosphamide) avec une amelioration partielle de la fonction renale. A distance de l’immunosuppression majeure, une thyroidectomie est realisee sans complication. Discussion La maladie de Basedow peut avoir une presentation grave. Ici, la crise thyrotoxique avait fait preferer le PTU, probablement responsable de la vascularite a ANCA. Malgre les facteurs pejoratifs (goitre volumineux, hypervascularisation, TBII tres eleves), la chirurgie a pu debarrasser la patiente de sa maladie thyroidienne, mais l’insuffisance renale persiste. |
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