Изучение противопаркинсонической активности гармина гидрохлорида на различных моделях болезни Паркинсона
Rok vydání: | 2019 |
---|---|
Předmět: |
motor testing
antiparkinsonian activity 1-methyl-4-phenyl-1 1-метил-4-фенил-1 галоперидоловая каталепсия 6-тетрагидропиридин harmine hydrochloride haloperidol-induced catalepsy β-карболиновые алкалоиды двигательные тесты β-carboline alkaloids противопаркинсоническое действие 6- tet rahydropyridine гармина гидрохлорид |
DOI: | 10.24411/2226-0757-2019-12124 |
Popis: | Изучали противопаркинсоническое действие β-карболинового алкалоида растительного происхождения гармина гидрохлорида (ГГ). С помощью основных фармакологических тестов для оценки противопаркинсонической активности лекарственных средств было установлено, что ГГ в дозах 2,5 и 5 мг/кг ослабляет галоперидолиндуцированную каталепсию у крыс, а также уменьшает олигокинезию и ригидность при паркинсонизме, вызванном нейротоксином 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином, у мышей линии С57BL/6. В ряде тестов ГГ в дозах 2,5 и 5 мг/кг оказывал эффекты, сходные с таковыми леводопы в дозе 100 мг/кг. Полученные данные позволяют предположить, что ГГ обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и компенсировать дофаминергический дефицит в структурах экстрапирамидной системы головного мозга у лабораторных животных в различных моделях паркинсонического синдрома. Antiparkinsonian effect of harmine hydrochloride, a plant-derived β-carboline alkaloid, was studied. Using basic pharmacological tests for evaluation of drug antiparkinsonian activity, it was shown that harmine hydrochloride at a dose of 2.5 and 5 mg/kg reduced haloperidol-induced catalepsy in rats and also alleviated oligokinesia and rigidity in parkinsonism due to 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine in C57BL/6 mice. It was found that in a number of tests harmine hydrochloride at doses of 2.5 mg/kg and 5 mg/kg showed effects similar to those of levodopa at a dose of 100 mg/kg. These results suggest that harmine hydrochloride has the ability to cross the blood-brain barrier and compensate for dopaminergic deficiency in structures of the extrapyramidal system in laboratory animals in various parkinsonism models. |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |