| Popis: |
Resume La toxicite pulmonaire de l'oxygene pur normobare est une realite experimentale. Elle s'exerce par la production de radicaux libres de l'oxygene. De nombreuses interventions medicamenteuses conduisent au developpement d'une tolerance ou d'une resistance a cette toxicite. L'administration d'endotoxine, en particulier par voie intraperitoneale, confere une protection chez certains animaux d'experience. Une protection est aussi observee apres insufflation intratracheale d'endotoxine et de cytokines (TNF α , IL1). Une lesion pulmonaire entraine egalement une resistance a l'oxygene dans certains modeles animaux. Cette protection serait associee a une augmentation de la synthese et de l'activite des enzymes antioxydantes. D'autres mecanismes pourraient intervenir comme le monoxyde d'azote (endogene, exogene), les polynucleaires neutrophiles et les macrophages alveolaires, le surfactant. Chez l'homme, la toxicite de l'oxygene peut s'inscrire dans le cadre d'un syndrome de detresse respiratoire aigue et le seuil de FIO 2 toxique reste tres empirique. L'existence d'une tolerance a l'oxygene chez l'homme malade est suspectee par plusieurs etudes qui rapportent des survies prolongees apres exposition a de fortes concentrations d'oxygene. Les risques de cette toxicite doivent etre rapportes a ceux lies au barotraumatisme (PEP) et a l'hypoxie. La possibilite d'une exacerbation des lesions pulmonaires par l'exposition a l'oxygene doit conduire a developper des marqueurs de cette toxicite, a definir des profils de sensibilite ou de resistance, a adapter les objectifs de la ventilation (niveaux de FIO 2 , SaO 2 et PEP) et a developper des traitements preventifs (enzymes antioxydantes, surfactant…). |
