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Resume Il revient a AL. Copley (1910-1992) d’avoir compris que le sang et la paroi des vaisseaux constituaient un organe unique, en ce sens que l’influence du contenu sur le contenant, objet de l’hemorheologie, est determinante. Sous l’effet de la pression motrice, le flux sanguin se dispose en lames concentriques (flux laminaire), developpant une friction entre elles, ou shear stress, plus accentuee a la paroi, fortement « cisaillee », qu’au centre du vaisseau, ou les lames sont moins individualisees. Les hematies epousent les lames en se deformant longitudinalement, rendant le sang fluide (viscosite basse). Dans tous les secteurs vasculaires ou la pression diminue et le shear stress est faible, le sang est plus visqueux du fait de l’apparition de gros agregats de globules rouges proportionnels au taux du fibrinogene (phenomene de thyxotropie, agregation erythrocytaire), dereglant et diminuant le cisaillement de la paroi. Cet aspect biphasique du shear stress est caracteristique de la reactivite du flux sanguin vis-a-vis du vaisseau. L’exploration de la viscosite se fait par la viscosite plasmatique et du sang total et surtout par la mesure du temps et des seuils de l’agregation des hematies. La mecanotransduction du shear stress s’effectue par des recepteurs membranaires endotheliaux (caveolis, canaux ioniques, integrines), puis par les systemes des mitogen activated protein (MAP)-kinases, enfin par des facteurs de transcription qui activent des zones specifiques des promoteurs geniques. Aujourd’hui, plus de 10 000 genes sont connus pour etre influences par le shear. Au niveau des arteres, le cisaillement assure la production du NO (oxyde nitrique), agent vasodilatateur et de la desactivation plaquettaire. La friction de la paroi endotheliale est souvent affaiblie, sous l’effet du flux pulse et dans des zones situees aux embranchements. La secretion de NO est alors faible et les fonctions, sous-regulees par le shear stress, sont liberees, surtout l’adhesion-migration des leucocytes. Au niveau veineux, la variation des cisaillements est encore plus variable, en particulier au niveau des valvules. La microcirculation fonctionne en unites fonctionnelles comportant un versant arteriel precapillaire vasoactif, des capillaires dont le diametre moyen est inferieur a celui des hematies et un versant veinulaire postcapillaire, a debit faible, ou les shears stress sont bas. Les cellules endotheliales a ce niveau sont tres actives pour l’adhesion-migration leucocytaire, l’inflammation et l’hemostase. L’atherosclerose a comme point de depart les zones ou les monocytes-macrophages penetrent dans la paroi et vehiculent une grande partie des lipoproteines constituant la plaque. L’hyperagregation des hematies, consecutive aux facteurs de risque qui augmentent le fibrinogene, accentue les variations du shear a la paroi, ce qui active le recepteur des low density lipoproteins (LDL), accelere la formation des plaques et les etend aux gros troncs. Une fois formee, la plaque atherosclereuse stenosante est soumise a des cisaillements en amont, activant les plaquettes, et menage en aval des zones stagnantes ou adherent et migrent les leucocytes. L’infarctus du myocarde est lie a la fracture d’une plaque coronaire, mais sa taille est correlee aux facteurs rheologiques (fibrinogene, viscosite). L’arteriopathie des membres inferieurs developpe largement de tels troubles rheologiques, actifs aussi sur l’ischemie. L’hemodilution est proposee dans les episode aigus, surtout l’accident vasculaire cerebral. La restauration du debit (pontage), la lutte contre les facteurs de risque, la contention elastique et les traitements vasoactifs reduisent l’influence des troubles rheologiques dans les maladies vasculaires. |
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