| Popis: |
Amac Ulseratif kolitin (UK), anormal immun yanit sonucu gelistigi dusunulmektedir. Forkhead box P3 (FOXP3) T regulatuvar (Treg) hucreleri ve interlokin (IL)-23/T-helper 17 yolagi, inflamatuvar bagirsak hastaliginin patogenezinde onemli bir rol oynamaktadir. Ancak bu yolagin UK'li cocuklardaki rolu ile ilgili bilgilerimiz sinirlidir. Bu calismanin amaci UK’li cocuklarin bagirsak mukozasinda FOXP3 ve IL-23’un duzeylerinin belirlenerek, hastaligin patogenezindeki rollerinin arastirilmasidir. Gerec ve yontemler Yirmi dokuz UK’li hasta (18 pankolit, dokuz sol kolon tutulumlu ve iki proktokolit) ve 11 kontrol hastasi calismaya dahil edildi. Immunohistokimyasal boyama yontemi ile, UK hastalarin inflamasyonlu dokularindan ve kontrol hastalarinin inflamasyon icermeyen dokularindan alinan biyopsi orneklerinde FOXP3 + Treg hucreleri ve IL-23 duzeyleri incelendi. Bulgular Ulseratif kolitli hastalarda FOXP3 + Treg hucre seviyesi kontrol grubuna gore onemli oranda yuksekti (% 45.67 ± 10.83 ve %22.06 ± 8.09, p=0.007). IL-23 duzeyi de UK hastalarinda kontrol grubuna gore anlamli olarak yuksekti (24.33% ± 13.81 vs. 12.91% ± 5.06, p=0.009). Pankolitli hastalarda FOXP3 + Treg hucreleri (%43.21 ± 16.97) ve IL-23 (%25.12 ± 14.98) ekspresyonu kontrol grubundan daha yuksek oldugu goruldu (p=0.012 ve p=0.022). Ancak, kontrol grubu ile sol kolon tutulumu ve proktokoliti olan hastalar arasinda FOXP3 + Treg hucreleri ve IL-23 ekspresyonunda farklilik bulunmuyordu. Sonuclar Ulseratif kolitli cocuklarin bagirsak mukozalarinda FOXP3 + Treg hucreleri ve IL-23 ekspresyonu daha yuksek oldugu tespit edildi. Bu sonuclar, IL-23 yolagini engellemeye ve Treg hucre sayilarini yukseltmeye yonelik yeni tedavi seceneklerin, UK'in daha etkili bir sekilde tedavi edilmesine yardimci olabilecegini gostermektedir. |
