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Resume Les torsades de pointes, decrites en 1966 par Dessertenne, sont liees a un trouble de la repolarisation ventriculaire qui se traduit sur l'ECG de surface par un allongement de l'intervalle QT. L'allongement acquis de l'intervalle QT est essentiellement de cause pharmacologique. Il est lie principalement a un blocage du courant sortant potassique Ikr, qui entraine une prolongation de la repolarisation a l'origine de post potentiels precoces et de phenomenes de reentree. La « reserve de repolarisation » exprime la variabilite du risque d'arythmie sous l'effet d'un meme produit bloqueur d'Ikr, cette reserve pouvant etre alteree sous l'effet de conditions pathologiques ou genetiques. Divers facteurs de risque (bradycardie, troubles hydro-electrolytiques, cardiopathie, atteintes neurologiques, troubles nutritionnels, sexe feminin) interviennent egalement, ainsi que la metabolisation des agents pharmacologiques par le systeme du cytochrome P450 et divers inhibiteurs et inducteurs de ce systeme qui peuvent modifier la demi-vie des drogues. Le nombre de substances concernees ne cesse d'augmenter : antiarythmiques, antihistaminiques, psychotropes, anti-infectieux, sont les principales familles concernees. La prediction du risque est difficile surtout pour des produits non cardiologiques et lorsque l'incidence est faible. Il existe aussi un risque de priver des patients d'un produit efficace en raison d'effets secondaires graves mais rares, enfin un risque industriel pour le fabricant lorsqu'un produit est retire du marche tardivement alors que des sommes importantes ont deja ete investies pour son developpement. Le diagnostic de torsades de pointes est facile sur l'ECG standard, mais la mesure de l'intervalle QT et sa correction en fonction de la frequence cardiaque restent malaises. Le traitement des troubles du rythme repose sur l'acceleration de la frequence cardiaque par Isoprenaline ou entrainement transveineux et sur l'administration de magnesium intraveineux. |
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