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Introduction L’encephalopathie d’Hashimoto est une maladie auto-immune rare a predominance feminine, caracterisee par des troubles neurologiques, cognitifs ou psychiatriques non specifiques associes a des taux eleves d’anticorps antithyroidiens, principalement representes par les anticorps anti-thyroperoxydase (ATPO). Nous rapportons le rare cas d’une patiente chez qui le diagnostic d’encephalopathie d’Hashimoto a ete porte avec une positivite isolee des anticorps anti thyroglobuline (ATG). Observation Il s’agit d’une patiente âgee de 65 ans, aux antecedents d’hypertension arterielle, de dyslipidemie et d’hypothyroidie peripherique traitee par hormones thyroidiennes. Elle a consulte pour l’apparition rapidement progressive de troubles mnesiques, de troubles de l’attention, de troubles du sommeil et d’une dysphasie, sans signes extra-neurologiques associes. A l’examen, elle etait apyretique et avait un bon etat general. L’examen cardiovasculaire etait sans particularites. L’examen neurologique a objective un discret tremblement postural de la main gauche, un syndrome apraxique et des reflexes osteo-tendineux vifs au niveau des membres inferieurs. Elle presentait egalement un syndrome amnesique hippocampique. Le mini-mental state a ete evalue a 19/30. La numeration de la formule sanguine, les bilans renal, hepatique et metabolique etaient sans anomalies. Elle n’avait pas de syndrome inflammatoire biologique. Le dosage de la vitamine B12 ainsi que le bilan thyroidien etaient normaux. La ponction lombaire n’a pas mis en evidence de pleiocytose, d’hypoglycorachie ni d’hyperproteinorachie. L’electroencephalogramme a objective un rythme de fond alpha symetrique depourvu d’anomalies paroxystiques. Le scanner cerebral ainsi que l’IRM cerebrale etait normaux. Les anticorps antinucleaires, les anticorps anti-ENA et les ANCA etaient negatifs. Les ATPO etaient negatifs mais les ATG etaient fortement positifs a un taux depassant 800UI/L. Devant l’association d’une encephalopathie aigue a des anticorps anti-thyroidiens, en l’absence d’une cause metabolique, infectieuse, vasculaire ou neoplasique pouvant expliquer le tableau, le diagnostic d’encephalopathie d’Hashimoto a ete retenu. Une corticotherapie a ete instauree a la dose de 1 mg/kg/jour associee a un traitement adjuvant et a un controle strict des chiffres tensionnels et glycemiques. L’evolution a ete rapidement favorable avec une amelioration rapportee par la patiente et par son entourage des troubles du sommeil, des troubles de la concentration et de la memoire. L’examen neurologique de controle etait normal et une amelioration des scores aux tests d’evaluation de l’etat cognitif a ete notee. Conclusion La presence d’ATG sans association a des ATPO est une presentation immunologique rare de l’encephalopathie d’Hashimoto. Cette pathologie reste un diagnostic d’elimination qu’il faut savoir evoquer devant des signes neurologiques non expliques par une autre pathologie, et ce meme en l’absence de perturbations du bilan thyroidien. La corticosensibilite est un argument en plus en faveur du diagnostic. Sa reconnaissance rapide et l’initiation precoce d’une corticotherapie a fortes doses permettent d’ameliorer de facon spectaculaire son pronostic et son evolution clinique. |
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