SÍNDROME DO ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPIDE CATASTROFICO: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Autor: Rafaela Castro Pamplona, MARIANE LEITE ALMEIDA, MARIA ALICE FERREIRA GONCALVES, FERNANDO GOMES FIGUEREDO
Rok vydání: 2022
Zdroj: Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line.
Popis: Introdução: A síndrome antifosfolípide catastrófica (SAC) é uma doença autoimune, mediada por anticorpos, que se apresenta de forma aguda, caracterizada por tromboembolia generalizada e rapidamente progressiva, levando à insuficiência ou falência de três ou mais órgãos, acompanhada por elevados níveis de anticorpos antifosfolípides (aPL). Trata-se de uma emergência reumatológica com rápida evolução e alta taxa de mortalidade mesmo com o tratamento. Oobjetivo: Apresentar informações sobre a SAC, dada sua relevância, a fim de auxiliar médicos no diagnóstico, acompanhamento e tratamento. Materiais e Métodos: Foi realizada uma revisão de literatura de caráter qualitativo em pesquisa de base de dados: SciELO, LILACS, PubMed e livros. Utilizou-se artigos escritos em português, inglês ou espanhol, entre 2017 e 2021 e que possuíssem informações relevantes para o assunto. Os descritores foram: Síndrome do anticorpo antifosfolípide SAAF”, “SAC\" e \"anticorpo antifosfolípide\". Resultados: Apenas 9 artigos científicos se mostraram relevância, sendo necessário o amadurecimento sobre essa discussão, visto que não há uma quantidade significativa de estudos disponíveis na literatura. O envolvimento vascular na SAC difere da síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAAF), pois atinge a microcirculação. Os pacientes podem desenvolver a SAC, sem história prévia de trombose associada à SAAF. Os fatores desencadeantes são infecções, traumas, suspensão da terapia. A fosfatidilserina (FS) é um fosfolipídio da membrana celular que quando se apresenta na camada externa a ß2-glicoproteína-1 (ß2GP1) se liga imediatamente. Na SAAF, ocorre a fixação do aPL ao complexo FS/ß2GP1. Este processo é acompanhado de ativação do complemento, que promove ativação de células endoteliais e plaquetas, além de induzir a liberação de fator tecidual. Logo, a ligação antígeno-anticorpo e posterior ativação do complemento promove um estado pró-trombótico que pode resultar no desenlace da cascata de coagulação. Conclusão: É necessário despertar o interesse dos profissionais de saúde em uma doença pouco comum, mas que pode levar a sequelas extremas, sendo importante o desenvolvimento de mais estudos que auxiliem o diagnóstico precoce e a redução de danos ao início do despertar da doença.
Databáze: OpenAIRE