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Les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) sont individualisees depuis 1998, apres la decouverte de l'expression a la surface des cellules tumorales fusiformes qui les composent d'un recepteur mute d'unetyrosine kinase, la proteine c-kit [1]. L'interet therapeutique recemment demontre d'un inhibiteur selectif des tyrosines kinases, l'imatinib mesylate ou STI 571, dans la prise en charge des GIST localement avancees et/ou metastatiques [2], confirme le role pathogenique determinant de c-kit. La possibilite d'expression de c-kit par es tumeurs non-GIST a ete precisee recemment dans cette revue [3]. Le role essentiel de Human herpesvirus 8 (HHV8) dans la physiopathologie du sarcome de Kaposi est admis. Parallelement, des travaux recents ont demontre le role de c- it dans le developpement du sarcome de Kaposi. Le risque d'association d'une seconde tumeur au sarcome de Kaposi reste discute. Nous discutons ces deux points a l'occasion d'un cas inhabituel de GIST colique asymptomatique, revele par un sarcome de Kaposi classique exprimant egalement c-kit. |
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