Übergang von Myokardischämie in Herzinsuffizienz

Autor: Georg Ertl, Peter Gaudron, Kai Hu, Anne Laser, Daniela Fraccarollo, Schorb W, S Neubauer
Rok vydání: 1998
Předmět:
Zdroj: Zeitschrift für Kardiologie. 87:667-675
ISSN: 1435-1285
0300-5860
DOI: 10.1007/s003920050225
Popis: Myokardischamie fuhrt zu Storungen der myokardialen Funktion, die sich als “Stunning” verzogert erholen, bei persistierend reduzierter Durchblutung als “Hibernation” persistieren oder in Nekrose munden konnen. Diese Storungen konnen im Rahmen einer Myokardischamie zur Herzinsuffizienz beitragen. Daruber hinaus kommt es jedoch bei nicht direkt von der Ischamie betroffenem Myokard zu Anpassungsvorgangen, insbesondere Hypertrophie und Dilatation, die zur chronischen Linksherzinsuffizienz fuhren konnen. Diese Entwicklung ist von hamodynamischen und neurohumoralen Veranderungen sowie progredienten morphologischen Veranderungen des Herzens charakterisiert, welche in enger Beziehung zueinander stehen. Die hamodynamischen Veranderungen bestehen im wesentlichen in einer Zunahme des linksventrikularen Fullungsdrucks und einer Abnahme der globalen Ejektionsfraktion, meist jedoch erst Jahre nach dem Infarkt, schlieslich in einer Zunahme des systemischen Gefaswiderstandes und rechten Vorhofdruckes. Die neurohumoralen Veranderungen bestehen in einer Zunahme von Plasmakatecholaminen, atrialem natriuretischem Faktor und Vasopressin, schlieslich in einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Endothelin-1 wurde neuerdings bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhoht gefunden mit einer prognostischen Bedeutung gesteigerter Endothelin-Plasmaspiegel. Ein vermindertes Ansprechen der Gefase auf eine Endothel-(EDHF/NO-)abhangige Vasodilatation spricht fur weitere Storungen des Gefasendothels bei der Herzinsuffizienz. Lokale Veranderungen von kardialen neurohumoralen Systemen konnten an Strukturveranderungen des Herzens, systemische Aktivierung an hamodynamischen Veranderungen beteiligt sein. Die Strukturveranderungen des Herzens sind charakterisiert durch eine Volumenzunahme und Dickenzunahme des uberlebenden Myokardes sowie eine Expansion des ischamischen und nekrotischen Myokards. Die molekulare Steuerung dieser Prozesse, die verschiedene Zelltypen, insbesondere die Kardiomyozyten und Kardiofibroblasten betrifft, ist zur Zeit Gegenstand intensiver Forschung und konnte eine besondere therapeutische Bedeutung erlangen.
Databáze: OpenAIRE
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