Stellenwert der 'nicht Augendruck senkenden Glaukomtherapie'

Autor: A K Cybulska-Heinrich, Josef Flammer, M. Mozaffarieh
Rok vydání: 2013
Předmět:
Zdroj: Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde. 230:114-119
ISSN: 1439-3999
0023-2165
Popis: Es ist schon lange bekannt, dass ein erhohter Augendruck Ursache fur das Glaukom ist. Somit konzentriert sich auch die klassische Glaukomtherapie auf die Senkung des Augeninnendrucks (IOD). Dies hat nun, da es oft nicht ausreicht und es bei masigem oder normalem Augendruck zu Schaden kommen kann, das Bedurfnis nach neuen therapeutischen Ansatzen eroffnet. Es mussen auch andere Risikofaktoren (auser des Augendrucks) fur den Glaukomschaden mitverantwortlich sein, die man behandeln sollte. Ein solcher Risikofaktor ist z.B die gestorte Regulation der Durchblutung. Wenn der Augendruck oder der Blutdruck schwankt, kann das Auge normalerweise die Durchblutung durch Selbstregulation konstant halten. Ist diese Regulierung gestort, kommt es zu einer instabilen Sauerstoffversorgung, was zu oxidativem Stress und somit zum Glaukomschaden fuhrt. Wahrend sich einige dieser Therapien noch in der experimentellen Phase befinden, werden andere bereits im klinischen Alltag eingesetzt. Eine primare vaskulare Dysregulation (PVD) und die daraus resultierende, veranderte Autoregulation in der Augendurchblutung (OBF) konnen mit Magnesium und – bei ausbleibendem Effekt – mit niedrig dosierten Kalziumantagonisten besser behandelt werden. Starke nachtliche Blutdruckabfalle konnen anfangs durch erhohte Salz- und Flussigkeitsaufnahme und – falls das nicht genugt – in einem weiteren Schritt mit Fludrocortison vermieden werden. Oxidativer Stress (bedingt durch instabile Sauerstoffversorgung) sollte mit Nahrungsmitteln mit antioxidativer Wirkung, die reich an Polyphenol-Flavonoiden (wie Tee, Kaffee und Rotwein) oder an Anthocyanosiden (z. B. in Heidelbeeren) sind, reguliert werden. Ginkgo biloba schutzt die Mitochondrien des Sehnervs vor oxidativem Stress. Experimentell kann die glaukomatose Optikusneuropathie (GON) durch Hemmung der Aktivierung der Astrozyten verhindert werden. Diese konnen einerseits mechanisch aktiviert werden und durch die Blockade der epidermalen Wachstumsfaktorrezeptoren gehemmt werden. Anderseits konnen die Astrozyten biochemisch durch gesteigerte Endothelinproduktion mobilisiert werden und entsprechend mit sog. Endothelinblockern aufgehalten werden. Auch Stickstoffmonoxid-Synthase-2-(NOS-2-)Hemmer verhindern die Glaukomentwicklung. Die Hemmung der Matrix-Metalloproteinase-9 (MMP-9) beugt der Apoptose retinaler Ganglienzellen und der Gewebeumbildung vor.
Databáze: OpenAIRE
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