Young Investigator Award Session - Heart40Targeting the miRNA-106b-25 cluster as a potential regenerative therapeutic approach for myocardial injury41An allogeneic bioengineered myocardial graft limits infarct size and improves cardiac function: pre-clinical study in the porcine myocardial infarction model42Phosphoinositide 3-kinase gamma inhibition protects against anthracycline-induced cardiomyopathy by boosting cardiac autophagy43Functional screening of microRNAs identifies miR-22 as a regulator of cardiac autophagy and aging44Functional defects and molecular mechanisms of left ventricular non-compaction in nkx2.5 mutant mice45PITX2 modulates atrial membrane potential, potentiating the antiarrhythmic effects of sodium channel blockers

Autor: F Syeda, THM Nguyen, S K Gupta, MC Li, I Perea Gil, E Dirkx, A Raso, L Braga, L Zentilin, S Zacchigna, M Giacca, LJ De Windt, C Prat-Vidal, C Galvez-Monton, S Roura, A Llucia-Valldeperas, C Soler-Botija, I Diaz-Guemes, V Crisostomo, FM Sanchez-Margallo, A Bayes-Genis, J Cimino, MC De Santis, N Pianca, S Sciarretta, M Sandri, T Zaglia, M Mongillo, E Hirsch, A Ghigo, C Bauters, P De Groote, A Foinquinos, R Boon, S Batkai, F Pinet, T Thum, C Choquet, F Kober, M Bernard, RG Kelly, L Miquerol, N Lalevee, A Holmes, T Yu, S Tull, S Kuhlmann, D Pavlovic, D Betney, G Riley, JP Kucera, F Jousset, J De Groot, S Rohr, N Brown, L Fabritz, P Kirchhof
Rok vydání: 2016
Předmět:
Zdroj: Cardiovascular Research. 111:S8-S9
ISSN: 1755-3245
0008-6363
DOI: 10.1093/cvr/cvw139
Popis: La LVNC est une cardiomyopathie rare, caracterisee par une hypertrabeculation et de profonds replis du ventricule gauche. A ce jour, nous ne savons toujours pas si la LVNC resulte d'un defaut se produisant durant le developpement cardiaque et si sa gravite depend du stade embryonnaire auquel l'arret de la compaction se produit. Notre objectif a ete d'etudier l'evolution pathologique de la LVNC en caracterisant les defauts fonctionnels et en identifiant les mecanismes moleculaires dans des modeles de souris presentant un developpement anormal des trabecules ventriculaires. Pour etablir un modele de LVNC, nous avons genere des souris KO conditionnel pour Nkx2.5 grâce au systeme Flox/loxP inductible par injection de tamoxifene qui active la recombinaison Cre. Nous avons ainsi supprime l'allele Nkx2.5 dans l'oreillette et les cardiomyocytes derivant des trabecules. Nous avons choisi de sipprime Nkx2.5 au stade embryonnaire E10 quand le trabecule s'accroit, au stade E14 quand il se compacte, ou juste apres la naissance quand le cœur a termine son processus de compaction. En resume, nous avons reussi a generer differents modeles de LVNC, dans lesquelles nous avons pu etudier cette pathologie, en supprimant le facteur de transcription Nkx2.5 dans les oreillettes et les cardiomyocytes derives des trabecules. Nous avons egalement confirme que la severite de la LVNC depend du stade de developpement du trabecule auquel le defaut se produit. Peu de publications decrivent a ce jour les mecanismes responsables de l'etat inflammatoire observe dans la LVNC, nos resultats sont donc prometteurs pour de futures recherches dans cette voie.
Databáze: OpenAIRE
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