Diabetes mellitus tipo 2 no desencadeamento da Doença de Alzheimer
| Autor: | Mariana Cristina de Morais, Adibe Georges Khouri, Iânica Neves Correia Sevilha, Álvaro Paulo Silva Souza, Adeliane Castro da Costa, Lucas Nojosa Oliveira, Alexsander Augusto da Silveira, Aline da Silva Nunes, Ruth Thalita da Silva Nunes |
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| Rok vydání: | 2021 |
| Předmět: |
medicine.medical_specialty
biology business.industry Growth factor medicine.medical_treatment Insulin Type 2 Diabetes Mellitus General Medicine medicine.disease_cause medicine.disease Neuroprotection Insulin receptor Insulin resistance Endocrinology Internal medicine medicine biology.protein business Oxidative stress Hormone |
| Zdroj: | Revista Eletrônica Acervo Saúde. 13:e5174 |
| ISSN: | 2178-2091 |
| DOI: | 10.25248/reas.e5174.2021 |
| Popis: | Objetivo: Descrever a relação da resistência periférica dos receptores para a insulina como promotora e prognóstico no desenvolvimento da Doença de Alzheimer (DA), assim como as novas tendências medicamentosas profiláticas as quais interrompem a progressão da DA. Revisão Bibliográfica: A insulina desempenha importantes funções como fator de crescimento e regulando o metabolismo da glicose, ácidos graxos e proteínas. Fatores como obesidade, inatividade física e dieta contendo alto teor de gordura e açúcar estão fortemente associados à resistência à insulina e ao diabetes mellitus do tipo 2. No cérebro, a insulina atua no crescimento e diferenciação dos neurônios, participa das funções cognitivas superiores, na formação de memória de longo prazo e tem efeito neuroprotetor. Considerações Finais: A hiperglicemia, peptídeos sinalizadores pró inflamatórios, o estresse oxidativo e a sinalização interrompida da insulina cerebral estão associados com a promoção ao desenvolvimento e a progressão da DA. A insulina pode ser efetivamente entregue diretamente ao cérebro por meio da via intranasal que permite ao hormônio ultrapassar a barreira hematoencefálica e modular as funções nervosas centrais. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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