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Kommt es zu einer Gefasverletzung, so schutzt die Blutstillung (Hamostase) den Betroffenen vor groserem Blutverlust bzw. vor dem Verbluten. An der Blutstillung sind die Gefaswand (u. a. Endothel- und glatte Muskelzellen), die Thrombozyten und andere Zellen (u. a. Monozyten und Fibroblasten) sowie die plasmatische Gerinnung unmittelbar beteiligt. Im zeitlichen Ablauf kommt es initial zu einer reflektorischen Vasokonstriktion, der eine Aktivierung und Anlagerung der Thrombozyten folgt. Die Anhaftung der Thrombozyten an die geschadigte Gefaswand (Adhasion) wird durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) ermoglicht. Durch Anlagerung der Thrombozyten untereinander (Aggregation) entsteht so zunachst ein primarer Plattchenthrombus. Diese Phase der Blutstillung wird nicht zuletzt aus didaktischen Grunden als primare Hamostase bezeichnet. Es folgt die Aktivierung der plasmatischen Gerinnung durch Kontakt des Blutes mit Gewebefaktor, der uberwiegend aus der subendotheli-alen Gefaswand und perivaskularen Fibroblasten nach Schadigung freigesetzt wird. |
