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Objectif Determiner les etiologies non cardiologiques du syndrome d’apnee du sommeil central (SACS) afin de mieux en comprendre la physiopathologie. Methodes Quatre-vingt neuf patients ont ete inclus dans cette etude retrospective descriptive menee au centre du sommeil du CHRU de Lille. Les criteres d’inclusion etaient la presence d’un SACS severe (Index apnee-hypopnee (IAH)> a 30) traite par VAA et une fraction d’ejection ventriculaire gauche (FEVG) preservee. Resultats L’IAH moyen etait de 53 ± 32,5 evenements par heure avec 65 % d’evenements centraux contre 18 % d’evenements obstructifs et 17 % d’evenements mixtes avec une duree moyenne d’apnees centrales de 18,2 ± 5,1 secondes. L’etiologie neurologique a ete retenue pour 49 % des patients, avec une majorite d’accidents vasculaires cerebraux (AVC) (36 %). Les lesions ne touchaient pas toujours le tronc cerebral. Les autres etiologies etaient par ordre decroissant de frequence la maladie de Parkinson, les troubles cognitifs legers, la narcolepsie, l’atrophie multisystematisee, la sclerose en plaque, la maladie d’Alzheimer, puis les autres demences. Au total, 32 % des SASC ont ete classes idiopathiques, 9 % complexes, 10 % d’etiologie autre. Conclusion La principale cause de SASC chez les patients a FEVG conservee de notre population est neurologique, avec une preponderance des AVC. La frequence des lesions non bulbo-protuberantielles laisse supposer l’existence d’une regulation corticale de la ventilation au cours du sommeil. Pour preciser ce mecanisme, nous analyserons les IRM des patients inclus dans l’etude. |
