Histopathologische und immunhistochemische Befunde nach LASIK bei Hyperopie

Autor: W. Philipp, L. Speicher, W. Göttinger
Rok vydání: 2004
Předmět:
Zdroj: Spektrum der Augenheilkunde. 18:130-134
ISSN: 1613-7523
0930-4282
Popis: Obwohl LASIK zur Zeit weltweit der haufigste refraktive Eingriff ist, wurden histopathologische Untersuchungen nur selten veroffentlicht und fast ausschlieslich bei Tierversuchen durchgefuhrt. Das Ziel dieser Arbeit war die histopathologische und immunhistochemische Untersuchung von menschlichen Hornhauten nach LASIK zur Hyperopiebehandlung. Klinische, histologische und immunhistochemische Untersuchung von zwei menschlichen Hornhauten mit irregularem Astigmatismus und zentraler Narbenbildung nach LASIK zur Hyperopiekorrektur. Die Hornhautscheibchen wurden jeweils wahrend einer perforierenden Keratoplastik entnommen und histologisch sowie immunhistochemisch mit Antikorpern gegen verschiedene Kollagentypen, Proteoglykane und Zytokine untersucht. Beide Hornhaute zeigten lichtmikroskopisch ein fur die Hyperopiebehandlung typisches Ablationsprofil mit einer Stromaverdunnung in der mittleren Peripherie und einer „Aufsteilung“ zentral. Im Gegensatz zum Stroma war das Epithel in der mittleren Peripherie auf mehr als 12 Schichten stark verdickt und im Zentrum auf 2–3 Zelllagen stark verdunnt. Zentral war unter dem verdunnten Epithel eine dunne Schichte von Narbengewebe sichtbar. Unter dem Flap im Bereich des Interfaces war praktisch keine Wundheilung nachweisbar. Hier zeigten sich haufig auch artifizielle Spaltbildungen mit nur wenig kreuzenden Kollagenlamellen. Nur im Bereich des Flaprandes waren Spuren von Narbengewebe mit irregularen Kollagenlamellen sichtbar. Hier war auch eine verstarkte Expression von Hepatocyte Growth Factor (HGF) nachweisbar. Auch nach LASIK bei Patienten mit Hyperopie ist ahnlich wie nach Myopiebehandlungen ein Wundheilungsprozess nur am Flaprand nachweisbar. Eine uberschiesende Epithelregeneration in der mittleren Peripherie, wahrscheinlich verursacht durch HGF, sowie eine Epithelverdunnung im Zentrum war fur eine partielle Kompensation des ursprunglichen Ablationsprofiles in beiden Hornhauten verantwortlich und scheint teilweise die Regression nach Hyperopiebehandlungen zu verursachen. Histopathological examinations after LASIK are rare and have been performed primarily in experimental animals. The aim of the present study was to describe histopathological and immunohistochemical findings of 2 human corneas after hyperopic LASIK. Clinical, histological and immunohistochemical investigation of two human corneas with irregular astigmatism and central scar formation after hyperopic LASIK. Corneal buttons were obtained during penetrating keratoplasty. Histopathologic examination showed central steepening with mid-peripheral flattening in both eyes of the patient after hyperopic LASIK. However, this characteristic ablation profile of the stroma after hyperopic LASIK was partially mitigated and compensated by the epithelium which was significantly thinned in the center and strongly thickened in the mid-periphery. Only traces of wound healing with minimal scar tissue were present at the flap margin in both corneas after hyperopic LASIK. Under the flap it was mostly impossible to detect the interface for certain because the adjacent stroma had a regular and normal appearance in both corneas. However, an artificial space between the superficial flap and the posterior residual stroma with only few collagen lamellae being crossing between these structures was visible in some sections. Immunohistochemistry revealed increased staining of hepatocyte growth factor (HGF) on keratocytes/ fibroblasts at the flap margin in both corneas. The results of the present study clearly show that similar to myopic LASIK a wound healing response is only found near the flap margin. In hyperopic LASIK the effect of the laser may be diminished by compensatory epithelial thickening in the annular mid-peripheral ablation zone being responsible at least in part for regression in this refractive procedure.
Databáze: OpenAIRE