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Die Rolle des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Systms bei der Pathogenese der essentiellen Hypertonic ist noch stets umstritten. Verschiedene Autoren haben bei Patienten mit essentieller Hochdruckkrankheit erhohte Plasmakatecholaminspiegel gefunden(Engelman et al., 1970; De Quattro u. Chan, 1972; Geffen et al., 1973; Louis et al., 1973; De Quattro et al., 1975; De Champlain et al., 1976; Planz et al., 1976). Dies wurde als Hinweis auf eine verstarkte Sympathikusaktivitat angesehen. Andere Autoren haben die genannten Untersuchungsergebnisse nicht bestatigen konnen (Pederson u. Christensen 1975; Lake et al., 1977). Es ist denkbar, das eine erhohte Sympathikusaktivitat nur bei einem Teil der Kranken mit essentieller Hypertonie besteht. Abhangig von der Reprasentation dieser Gruppe in den untersuchten Hypertonikerkollektiven waren erhohte oder normale Katecholaminkonzentrationen im Plasma zu erwarten. Von einigen Untersuchem wurde vermutet, das eine erhohte Sympathikusaktivitat und infolgedessen erhohte Plasmakatecholaminspiegel zu Beginn der Hochdruckkrankheit und insbesondere bei Grenzwerthypertonie bestehen konnten. Die erhohte Sympathikusaktivitat konnte ihrerseits eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems verursachen. Um diese Vorstellungen zu uberprufen, wurde eine Studie durchgefuhrt mit dem Ziel, die Sympathikusaktivitat bei Normotonikem und bei Patienten mit Grenzwerthypertonie zu vergleichen. |
