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Resume La physiopathologie de l'asthme est caracterisee par une inflammation bronchique dont le traitement, element essentiel de la strategie therapeutique, repose principalement sur les glucocorticoides. Les glucocorticoides exercent une puissante activite anti-inflammatoire qui se traduit histologiquement par une diminution de l'infiltrat cellulaire bronchique, une reparation des lesions epitheliales, une diminution de l'hyperplasie des glandes a mucus et des cellules caliciformes et cliniquement, par une amelioration de la symptomatologie, de la fonction ventilatoire et une diminution de l'hyperreactivite non specifique et de la consommation de bronchodilatateurs. Les glucocorticoides agissent essentiellement en inhibant la synthese ou l'activite de nombreux mediateurs impliques dans la physiopathologie de l'inflammation bronchique : prostanoides, leucotrienes, PAF, cytokines (IL-1 IL-13), neurokinines et proteases. Les glucocorticoides induisent ces multiples effets en se fixant sur un recepteur intracytoplasmique. Le complexe glucocorticoide — recepteur va migrer au niveau du noyau cellulaire ou il va stimuler la transcription de genes cibles et surtout inhiber la transcription de nombreux genes codant pour des cytokines ou des enzymes impliques dans la synthese de mediateurs de l'inflammation. Les complexes glucocorticoides — recepteur peuvent inhiber directement la transcription de certains genes ou agir en inhibant l'activation transcriptionnelle dependante de facteurs de transcription tels que AP-1 et NF-κB. |
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