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Introduction Les etudes epidemiologiques suggerent un lien entre le diabete de type 2 et la depression. En ameliorant la sensibilite a l’insuline, la neoglucogenese intestinale (NGI) est benefique pour l’homeostasie glucidique. Ces effets benefiques dependent de l’activation des afferences vagales par le glucose libere dans la veine porte. Une stimulation du nerf vague chez les patients depressifs reduit la severite de leurs symptomes. Notre hypothese est que la NGI, via le signal glucose portal activant le nerf vague, serait un regulateur commun du diabete de type 2 et de la depression. Materiels et methodes Des tests de comportement sont realises chez des souris invalidees specifiquement pour la glucose-6-phosphatase intestinale (I. G6pc-/-) et chez des souris sauvages (WT) afin d’evaluer leur etat anxieux (champ ouvert, labyrinthe en croix sureleve) et leur etat depressif (nage forcee). Resultats Les souris I. G6pc-/- ne presentent pas de probleme de locomotion (distance parcourue : I. G6pc-/- : 7 627,1 ± 1 330,7 cm versus WT: 8 306,0 ± 784,1 cm) et ne passent pas moins de temps dans les bras ouverts du labyrinthe en croix sureleve (I. G6pc-/- : 84,8 ± 5,4 s versus WT: 78,2 ± 5,1 s). Leur comportement exploratoire est inhibe lors du test en champ ouvert apres l’ajout d’un objet au centre de la cage (I. G6pc-/- : 144,8 ± 48,8 s versus WT: 80,5 ± 33,9 s). Lors du test de la nage forcee les souris I. G6pc-/- s’immobilisent plus vite (I. G6pc-/- : 124,7 ± 6,7 s versus WT: 198,8 ± 15,8 s) et passent plus de temps immobiles que les souris controles (I. G6pc-/- : 102,0 ± 8,9 s versus WT: 50,1 ± 9,1 s). Conclusion La suppression specifique de la NGI induit un etat pre-diabetique (resultats anterieurs) et induit des comportements anxio-depressifs chez la souris. La NGI pourrait donc etre un facteur cle modulant a la fois une pathologie metabolique, le diabete de type 2, et une pathologie comportementale, la depression. |
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