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Nous rapportons le cas d’un anticorps anti-G ayant entraine une transfusion d’un nouveau-ne. L’expression de l’antigene G (RH12) est codee par l’exon 2 des genes RHD et RHCE*C. La RAI d’une patiente de 34 ans se positive durant sa 5e grossesse. Son phenotype est A RH :− 1,− 2,− 3,4,5 KEL :− 1. Le genotypage fœtal est RH1 positif et RH2 negatif. Le test indirect a l’antiglobuline revele un melange d’anticorps anti-G + C. L’absence d’anti-D est confirmee par allo-adsorption sur hematies O RH :− 1,2 et l’injection d’immunoglobuline anti-D est realisee a 28 SA. Le titre du melange anti-G + C est initialement au ½ et augmente au 1/128 au 3eme trimestre de grossesse. Le dosage ponderal realise par le Centre National de Reference en Hemobiologie Perinatale retrouve 892 U.CHP/mL en technique 2 temps et 468 U.CHP/mL en technique 1 temps. La patiente est alors suivie dans une maternite de niveau 3. A la naissance a 39 SA, le nouveau-ne presente une pâleur cutanee avec ictere, un taux d’hemoglobine a 14,6 g/dL et une bilirubinemie libre a 52 μmol/L a H0 et 87 μmol/L a H6 au sang de cordon : une premiere cure de phototherapie est realisee. L’examen direct a l’antiglobuline est positif de nature IgG et l’eluat retrouve l’anti-G. Il est traite par 4 autres cures de phototherapie. A J15, son taux d’hemoglobine est de 7,2 g/dL : il est transfuse de 20 mL/kg de CGR O RH :− 1,− 2,− 3,4,5 KEL :− 1 et traite par immunoglobulines polyvalentes 1 g/kg pendant 2 jours. A J19, un traitement par erythropoietine est debute. A J30, son taux d’hemoglobine est a 10,9 g/dL et sa bilirubinemie totale a 46 μmol/l. Ce cas illustre qu’a un titre eleve, l’anti-G peut etre responsable de maladie hemolytique du nouveau-ne. |
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