| Popis: |
В наших предыдущих работах было показано, что повышение системного или церебрального уровня провоспалительных цитокинов оказывает модулирующее влияние на рефлекторные механизмы регуляции дыхания. Целью настоящей работы явилось исследование возможного участия нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) в механизмах реализации влияний повышенного системного уровня провоспалительного цитокина фактор некроза опухоли — альфа (ФНО-α) на гипоксический вентиляционный ответ. Для достижения этой цели на наркотизированных уретаном крысах были проведены эксперименты с внутривенным введением ФНО-α на фоне действия селективного ингибитора nNOS 7-нитроиндазола. Гипоксический вентиляционный ответ оценивался методом возвратного дыхания гипоксической газовой смесью до и после внутривенного введения ФНО-α. Установлено, что при экзогенном повышении системного уровня ФНО-α наблюдается достоверное снижение вентиляционной чувствительности к гипоксии. На фоне предварительного внутрибрюшинного введения 7-нитроиндазола респираторные эффекты ФНО-α не проявляются. Сделан вывод о возможности участия ФНО-α в модуляции периферического хеморефлекса не только в патологических, но и в нормальных физиологических условиях, посредством активации конститутивных изоформ NOS в гломусных клетках каротидных тел, что позволяет обеспечить срочную реакцию системы дыхания на повышение уровня провоспалительных цитокинов в циркуляторной системе. Полученные данные способствуют конкретизации путей влияния системного воспаления на респираторную функцию. |
