Especificidad del sulfuro de hidrógeno en el control de la respuesta hipóxica del cuerpo carotídeo

Autor: Gallego-Martin, Teresa, Obeso, Ana, Agapito, Teresa, Pérez-Vizcaino, Francisco, González, Constancio
Přispěvatelé: Ministerio de Economía y Competitividad (España), Instituto de Salud Carlos III
Rok vydání: 2012
Zdroj: Digital.CSIC. Repositorio Institucional del CSIC
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Popis: Resumen del póster presentado a las 5as Jornadas de Formación del CIBERES celebradas en Bunyola (Mallorca) del 18 al 19 de octubre de 2012.
El modelo actualmente aceptado de quimiorrecepción en las células quimiorreceptores (CQ) del cuerpo carotídeo sigue la siguiente cascada: detección de O2 por sensor de O2 → acoplamiento del sensor a canales de K+ sensibles a O2 → disminución de probabilidad de apertura de los canales de K+ → despolarización de CQ → activación de los canales de Ca2+ → aumento de Ca2+ citoplasmático → liberación de neurotransmisores. El sulfuro de hidrógeno (SH2) ha sido propuesto como regulador de esta cascada. Nosotros hemos intentado clarificar el papel del SH2 endógeno, utilizando como herramienta la hidroxocobalamina (OH-B12). El SH2 desplaza el grupo OH- formando sulfo-cobalamina, reacción similar a la formación de ciano-cobalamina. La hidroxocobalamina al entrar en el interior celular reaccionaría con el SH2 endógeno formado por las enzimas sintetizadoras y lo eliminarían. Los experimentos muestran que los donadores de SH2, sulfuro de hidrógeno sódico (NaSH) y GYY4137 (donador de liberación retardada), activan a las CQ de manera dependiente de hidroxocobalamina. La hidroxocobalamina inhibe alrededor del 60% de la liberación de catecolaminas producida por distintas intensidades de hipoxia pero no modifica la respuesta provocada por 25, 50 y 60mM de K+ extracelular. En células aisladas, la hidroxocobalamina inhibe completamente el aumento de Ca2+ intracelular producido NaSH e hipoxia dejando intacta la respuesta a alto K+. Se concluye que el SH2 endógeno tiene una acción específica en el control de la respuesta hipóxica; los datos indican que SH2 actúa en una etapa anterior a la despolarización celular.
Grants: BFU2007-61848, PT2009-0172 y CIBERES.
Databáze: OpenAIRE
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