Структурно-функциональное состояние и метаболизм костной ткани у пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга через 5 и более лет после травмы
Autor: | Bystrytska, M.A., Povoroznyuk, V.V. |
---|---|
Jazyk: | angličtina |
Rok vydání: | 2017 |
Předmět: |
lcsh:R5-920
paraplegia травма хребта та спинного мозку остеопороз тетраплегія параплегія маркери ремоделювання кісткової тканини ультразвукова денситометрія tetraplegia ultrasound densitometry lcsh:Medicine (General) osteoporosis bone turnover markers spinal cord injury травма позвоночника и спинного мозга тетраплегия параплегия маркеры ремоделирования костной ткани ультразвуковая денситометрия |
Zdroj: | Bolʹ, Sustavy, Pozvonočnik, Vol 7, Iss 2, Pp 67-72 (2017) PAIN. JOINTS. SPINE; Том 7, № 2 (2017); 67-72 Боль. Суставы. Позвоночник-Bolʹ, sustavy, pozvonočnik; Том 7, № 2 (2017); 67-72 Біль. Суглоби. Хребет-Bolʹ, sustavy, pozvonočnik; Том 7, № 2 (2017); 67-72 |
ISSN: | 2307-1133 2224-1507 |
Popis: | Актуальность. Увеличение продолжительности жизни пациентов с травмой позвоночника и спинного мозга (ТПСМ) привлекло внимание к поздним осложнениям ТПСМ, в частности к остеопорозу. Цель исследования — оценить структурно-функциональное состояние и показатели метаболизма костной ткани у пациентов с ТПСМ через 5 и более лет после травмы. Материалы и методы. Было обследовано 73 человека (38 мужчин и 35 женщин) с тетра- или параплегией вследствие ТПСМ и 57 практически здоровых лиц. Ультразвуковую денситометрию пяточной кости проводили с помощью количественного костного ультрасонометра Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). Определение маркеров ремоделирования костной ткани и витамина D в периферической крови выполняли с помощью электрохемилюминисцентного метода. Результаты. Структурно-функциональное состояние костной ткани у пациентов с ТПСМ достоверно хуже по сравнению с данными контрольной группы. Индекс прочности костной ткани составил 51,4 ± 11,8 % и 98,5 ± 16,6 % (p < 0,05) у мужчин и 50,1 ± 9,8 % и 92 9 ± 11,1 % (p < 0,05) у женщин. Через 2 года динамика потери костной массы была достоверно хуже у пациентов с ТПСМ, чем у лиц контрольной группы, и составила 16,5 ± 2,4 % и 2,5 ± 0,9 % соответственно (p < 0,05). Зарегистрированы достоверно более высокие показатели маркеров метаболизма костной ткани у пациентов с ТПСМ по сравнению с референтними значениями для украинской популяции. Выводы. ТПСМ приводит к формированию вторичного остеопороза. В позднем посттравматическом периоде процессы разрушения костной ткани замедляются, но остаются выше, чем в популяции в целом, что в сочетании с низким уровнем витамина D и отсутствием осевой нагрузки приводит к продолжению потери костной массы. Background. The increased life expectancy of persons with complete spinal cord injury brings into focus the late complications of spinal cord injuries (SCI) including osteoporosis. Purpose of the study was to evaluate the bone mineral status and bone turnover markers in patients with chronic spinal cord injury of 5 years and over. Materials and methods. Seventy-three subjects who suffered from complete spinal cord injury with tetra- or paraplegia and 57 healthy persons were examined. Bone status was determined by ultrasound (US) densitometry of the calcaneal bone using quantitative ultrasonometer Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). Bone turnover markers in the peripheral blood (osteocalcin, procollagen type 1 propeptide (P1NP), collagen type 1 cross-linked C-telopeptide (β-CTx)) and vitamin D were defined by electrochemiluminescence method. Results. SCI patients demonstrated significantly lower parameters of bone mineral status compared with the subjects of the control group. The stiffness index (SI) was 51.4 ± 11.8 % vs. 98.5 ± 16.6 % (p < 0.05) in men and 50.1 ± 9.8 % vs. 92 9 ± 11.1 % (p < 0.05) in women. There was significant reduction of bone mass index in SCI patients and in the individuals of the control group after 2 years, but bone loss over time was significantly worse in SCI patients (–16.5 ± 2.4 % vs. –2.5 ± 0.9 %, respectively; p < 0.05). In SCI patients levels of bone turnover markers were significantly higher than the relative values in Ukrainian population. Conclusions. SCI with complete spinal cord injury leads to increased bone resorption with formation of secondary osteoporosis (according to the data of ultrasound densitometry of the calcaneal bone). In the late posttraumatic period bone destruction processes are slowing down but remain higher than in the population as a whole, combined with low levels of vitamin D and absence of axial load results in continued loss of trabecular bone mass. Актуальність. Збільшення тривалості життя пацієнтів із травмою хребта та спинного мозку (ТХСМ) привернуло увагу до пізніх ускладнень ТХСМ, зокрема до остеопорозу. Мета дослідження — оцінити структурно-функціональний стан та показники метаболізму кісткової тканини в пацієнтів із ТХСМ через 5 та більше років після травми. Матеріали та методи. Були обстежені 73 особи (38 чоловіків та 35 жінок) з тетра- або параплегією внаслідок ТХСМ та 57 практично здорових осіб. Ультразвукову денситометрію п’яткової кістки проводили за допомогою кількісного кісткового ультрасонометра Sahara (Hologic Inc., model 04874, 2008). Визначення маркерів ремоделювання кісткової тканини та вітаміну D у периферичній крові виконували за допомогою електрохемілюмінесцентного методу. Результати. Індекс міцності кісткової тканини був вірогідно нижчим у пацієнтів із ТХСМ порівняно з даними контрольної групи і становив 51,4 ± 11,8 % і 98,5 ± 16,6 % (p < 0,05) у чоловіків та 50,1 ± 9,8 % і 92,9 ± 11,1 % (p < 0,05) у жінок. Через 2 роки динаміка втрати кісткової маси була вірогідно більшою в пацієнтів із ТХСМ, ніж в осіб контрольної групи, і становила 16,5 ± 2,4 % та 2,5 ± 0,9 % відповідно (p < 0,05). Зареєстровані вірогідно вищі показники метаболізму кісткової тканини в пацієнтів із ТХСМ порівняно з референтними значеннями для української популяції. Висновки. ТХСМ призводить до формування вторинного остеопорозу. У пізньому посттравматичному періоді процеси руйнування кісткової тканини уповільнюються, але залишаються вищими, ніж у популяції в цілому, що в поєднанні з низьким рівнем вітаміну D та відсутністю осьового навантаження призводить до продовження втрати кісткової маси. |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |