Données récentes sur le mécanisme d'action de la metformine dans le diabète de type 2 Recent advances on elucidating the mechanism of metformin action in type 2 diabetes
Autor: | Foretz, Marc, Guigas, Bruno, Viollet, Benoit |
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Přispěvatelé: | Institut Cochin (IC UM3 (UMR 8104 / U1016)), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Paris (UP), Leiden University Medical Center (LUMC) |
Jazyk: | francouzština |
Rok vydání: | 2021 |
Předmět: | |
Zdroj: | Médecine des Maladies Métaboliques Médecine des Maladies Métaboliques, Elsevier, A paraître |
ISSN: | 1957-2557 |
Popis: | International audience; Metformin (dimethylbiguanide) is one of the oldest anti-diabetic drugs and remains the first-line pharmacological therapy for the management of type 2 diabetes. However, despite its use for several decades, the molecular mechanisms responsible for its antihyperglycemic effects remain controversial. Historically, the reduction of blood glucose levels by metformin has been attributed to the inhibition of hepatic gluconeogenesis, but emerging evidence suggests that extra-hepatic sites of action, such as the gastrointestinal tract, may also contribute to a similar extent as the liver in the control of glycemia.; La metformine (diméthylbiguanide) figure parmi l'un des plus anciens médicaments antidiabétiques et demeure le traitement pharmacologique de première intention dans la prise en charge du diabète de type 2. Cependant, malgré son utilisation depuis plusieurs décennies, les mécanismes moléculaires responsables de ses effets anti-hyperglycémiques restent encore controversés. Historiquement, la réduction de la glycémie par la metformine a été attribuée à l'inhibition de la gluconéogenèse hépatique, mais des données récentes suggèrent que des sites d'action extra-hépatiques, comme le tractus gastro-intestinal, pourraient également contribuer avec une importance similaire au foie au contrôle de la glycémie. |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |