Efectos del etanol sobre las células ganglionares desplazadas y capa de fibras del nervio óptico en la retina del embrión del pollo

Autor: Chmielewski Álvarez, Jorge Alejandro
Přispěvatelé: Prada Elena, Francisco Andrés, Chmielewski Álvarez, Carola, Universidad de Sevilla. Departamento de Medicina
Rok vydání: 1995
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Zdroj: idUS. Depósito de Investigación de la Universidad de Sevilla
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Popis: En el presente estudio, analizamos los efectos que produce el alcohol, durante el desarrollo en la retina del embrión de pollo y dentro de esta aquellas células que generan la vía de salida de la información visual (células ganglionares y ganglionares desplazadas), administrado como dosis única (alcoholismo agudo) y con dosis de recuerdo (alcoholismo crónico). Bajas dosis de alcohol en estadios iniciales del desarrollo (alcoholismo agudo en E-39 produce un retraso general en la migración y diferenciación de las células de la retina y pocas alteraciones morfológicas de las células ganglionares y ganglionares desplazadas, así como de las células de Müller (glia radial de la retina). Altas dosis de alcohol en E-6 suministradas como dosis únicas, produce grandes alteraciones en las capas internas de la retina: desestructuración y degeneración celular, aumento de espacios intercelulares y, disminución del número de axones totales, más acusados en los axones mielínicos. El efecto que tiene sobre la retina del embrión de pollo, un alcoholismo crónico suministrado a partir de E-6 es: alteración de todas las capas de la retina con degeneración celular, aumento de los espacios intercelulares, modificaciones ultraestructurales de las células ganglionares desplazadas y células ganglionares, y a nivel de la capa de fibras del nervio óptico una pérdida de las prolongaciones internas de las células de Müller que es suplida por astrocitos maduros y ausencia absoluta de axones mielínicos en esta capa. Los efectos del alcohol sobre el desarrollo del SNC son conocidos desde que el SAF fue identificado en hijos de madres alcohólicas por Lemoine y col (1968) y Jones y col. (1973). Desde entonces han sido muchos los estudios de los efectos que el alcohol ejerce sobre el SNC. Estos estudios quedan limitados en los humanos por causas éticas y por la existencia de variables incontroladas como son: la dificultad para determinar la cantidad de alcohol consumida (Larroque, 1992); que la mayoría de las mujeres que abusan del alcohol, abusan también de otras drogas (nicotina, cafeína, cocaína, etc.) (Kaminski y col., 1976, Wricht y col., 19839; y que las influencias genéticas que podrían interactuar con el alcohol y afectar al SNC son desconocidas (Zajac y Abel, 1992). Por lo tanto, los estudios acerca del efecto del alcohol sobre el SNC se desarrollan en modelos animales. Nosotros hemos empleado el embrión de pollo como modelo animal de experimentación, ya que es un modelo fácil de conseguir y, tiene independencia de factores placentarios y de interacciones maternas que permiten analizar de forma directa estos efectos. Para aproximarnos, lo más posible, a las condiciones en las que se producen alteraciones del SNC en el SAF (alcoholismo crónico de la madre) hemos empleado dosis que proporcionan un estado de alcoholismo crónico sobre el embrión del pollo durante todo el desarrollo (Hernández, 1995). Así como dosis únicas generando un efecto de alcoholismo agudo. El órgano sobre el que hemos realizado nuestros estudios es la retina. Ésta representa un modelo de corteza de fácil acceso y cuyos procesos generales de producción celular, migración, diferenciación y sinaptogénesis son totalmente trasportables a los que ocurren en cualquier otra zona cortical del SNC. Además, la retina ha sido objeto de numerosas investigaciones que se han llevado a cabo, en los últimos años, en nuestros laboratorios y, los procesos de desarrollo antes mencionados son de fácil manejo, diagnóstico e interpretación a la hora de comparar ambos modelos, normal y experimental. Específicamente, dentro de la retina, hemos estudiado aquellas células que generan la vía de salida de la información desde la retina a diversos centros cerebrales: células ganglionares, células ganglionares desplazadas y sus axones incluidos en la CFNO. CONCLUSIONES 1. Las alteraciones producidas por el alcohol en la retina son fundamentalmente un retraso en la migración neuronal y en la diferenciación, así como una disminución del grosor de la CPI y, un mayor grosor de la CNI. 2. Coincidimos con Miller (1986) y Hernández (1995) en que el proceso de migración, aunque con retraso, se produce, llegando las células de la retina a alcanzar sus posiciones definitivas. 3. Las alteraciones morfológicas de las CGDs en microscopía óptica son: alteraciones en la morfología de los cuerpos neuronales, los ramilletes dendríticos son escaso y presentan un sprouting. Observamos además una gran desorientación axónica. 4. Las alteraciones al microscopio óptico de las CG son: retraso en la formación del ramillete dendrítico, el cual aparece aplanado o con disposición monopolar, mayor número de expansiones a partir del axón o de la porción vítrea de la célula. 5. Bajas dosis de alcohol producen un retraso en la diferenciación de las células de Müller. 6. Un alcoholismo agudo producido en E-6, se manifiesta en la retina del embrión de pollo con alteraciones de las capas internas de la retina. En embriones tratados con alcoholismo crónico, estas alteraciones se extienden a todas las capas de la retina. 7. Ultraestructuralmente, las CGDs tratadas con alcohol durante todo el desarrollo (alcoholismo crónico) presentan signos degenerativos en todas las organelas excepto en el aparato de Golgi que se encuentra más desarrollado. 8. Ultraestructuralmente, las CGs se reden en número y en tamaño, siendo esta disminución de tamaño producida por una pérdida fundamentalmente del citoplasma. Estos dos hechos proporcionan a esta capa espacios intercelulares muy aumentados. 9. La CFNO presenta, bajo los efectos de un alcoholismo crónico, una desestructuración y disminución de las prolongaciones internas de las células de Múller. 10. En la CFNO apreciamos, bajo el efecto de un alcoholismo crónico (lesión de la retina), una reacción de gliosis y presencia de astrocitos reactivos, descritos en otros modelos experimentales como signos regenerativos del SNC lesionado (Reier, 1979, Reier y col., 1983). 11. El alcohol produce una disminución del 20% del número total de axones en la CFNO. Cuando se administra de forma aguda esta disminución afecta fundamentalmente a los axones mielínicos, los cuales aunque en menor número todavía permanecen. El alcoholismo crónico produce una desaparición absoluta de estos axones mielínicos en la CFNO.
Databáze: OpenAIRE
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