Болевой синдром у новорожденных. Часть І. Влияние боли на дальнейшее развитие ребенка. Нефармакологические методы обезболивания

Autor: Tantsiura, L. D.
Jazyk: ukrajinština
Rok vydání: 2015
Předmět:
Zdroj: Neonatology, surgery and perinatal medicine; Том 5, № 3(17) (2015): NEONATOLOGY, SURGERY AND PERINATAL MEDICINE; 110-115
Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина; Том 5, № 3(17) (2015): НЕОНАТОЛОГІЯ, ХІРУРГІЯ ТА ПЕРИНАТАЛЬНА МЕДИЦИНА; 110-115
Неонатология, хирургия и перинатальная медицина; Том 5, № 3(17) (2015): НЕОНАТОЛОГИЯ, ХИРУРГИЯ И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА; 110-115
Neonatology, surgery and perinatal medicine; Том 5, № 4(18) (2015): NEONATOLOGY, SURGERY AND PERINATAL MEDICINE; 111-117
Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина; Том 5, № 4(18) (2015): НЕОНАТОЛОГІЯ, ХІРУРГІЯ ТА ПЕРИНАТАЛЬНА МЕДИЦИНА; 111-117
Неонатология, хирургия и перинатальная медицина; Том 5, № 4(18) (2015): НЕОНАТОЛОГИЯ, ХИРУРГИЯ И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА; 111-117
ISSN: 2226-1230
2413-4260
Popis: Для лікування больового синдрому у пацієнтів всіх вікових категорій широко використовують ненаркотичні анальгетики, проте переконливих доказів ефективності як не стероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), так і парацетамолу, для купірування болю у новонароджених дітей немає. Жарознижувальні й знеболювальні властивості парацетамолу та НПЗП обумовлені пригніченням активності циклооксигенази і інгібуванням синтезу простагландинів. Однак, ацетамінофен відрізняється від НПЗП відсутністю протизапальних властивостей. Додатковим механізмом дії парацетамолу є вплив його активних метаболітів на канабіноїдну систему організму з результуючим зменшенням тривожності, рухової активності, м'язового тонусу, зниженням температури тіла, зменшенням проявів больового синдрому. Крім цього, центральний ноціцептивний ефект парацетамолу пов'язують з його впливом на серотонінергічну систему, а також впливом на передачу ноцицептивного сигналу на рівні спинного мозку. При поєднанні з морфіном парацетамол має опіодзберігаючий, або спарингефект. Токсичний вплив парацетамолу на клітини печінки викликаний його активними метаболітами, що виснажують запаси глутатіону печінки, зв'язуються зі структурними елементами гепатоцитів, що спичиняє некроз і загибель клітин з подальшим розвитком печінкової недостатності. У новонароджених дітей знижена активність ферментів, які сприяють утворенню токсичних метаболітів, тому в них рідко розвивається ацетаменофен-індуковане пошкодження печінки. Показаний взаємозв'язок між прийомом парацетамолу в ранньому дитячому віці і ризиком виникнення бронхіальної астми або інших атопічних захворювань. Використання наркотичних анальгетиків може супроводжуватися респіраторною депресією, порушеннями гемодинаміки, пригніченням перистальтики кишечника. У якості довгострокових наслідків больового синдрому в неонатальному періоді відзначають порушення циклу сон-неспання, розвиток гипералгезии і гіперчутливості, виникнення когнітивних розладів. Вплив морфіну і повторювана біль сприяють виникненню ідентичних змін: порушення поведінки і обмеження здатності до навчання. Ці ефекти можуть бути мінімізовані, коли біль і морфін впливають одночасно. Вивчаються нейтропротективні властивості дексмедетомідіна, високоселективного агоніста α-2-адренорецепторів, який у поєднанні з наркотичними анальгетиками може мінімізувати анестетик-індукований апоптоз і скоротити негативний вплив наркотичних анальгетиків на мозок дитини.
Для лечения болевого синдрома у пациентов всех возрастных категорий широко используют ненаркотические аналгетики, однако убедительных доказательств эффективности как нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), так и парацетамола, для купирования боли у новорожденных детей нет. Жаропонижающие и обезболивающие свойства парацетамола и НПВП обусловлены угнетением активности циклооксигеназы и ингибированием синтеза простагландинов. Однако ацетаминофен отличается от НПВП отсутствием противовоспалительных свойств. Дополнительным механизмом действия парацетамола является влияние его активных метаболитов на каннабиноидную систему организма с результирующим уменьшением тревожности, двигательной активности, мышечного тонуса, снижением температуры тела, уменьшением проявления болевого синдрома. Кроме этого, центральный ноцицептивный эффект парацетамола связывают с его воздействием на серотонинергическую систему, а также влиянием на передачу ноцицептивного сигнала на уровне спинного мозга. При сочетании с морфином парацетамол обладает опиодсберегающим, или спаринг-эффектом. Токсическое влияние парацетамола на клетки печени вызвано его активными метаболитами, которые истощают запасы глутатиона печени, связываются со структурными элементами гепатоцитов, что ведет к некрозу и гибели клеток с последующим развитием печеночной недостаточности. У новорожденных детей снижена активность ферментов, которые способствуют образованию токсичных метаболитов, поэтому у них редко развивается ацетаменофен-индуцированное повреждение печени. Показана взаимосвязь между приемом парацетамола в раннем детском возрасте и риском возникновения бронхиальной астмы или других атопических заболеваний. Использование наркотических аналгетиков может сопровождаться респираторной депрессией, нарушениями гемодинамики, угнетением перистальтики кишечника. В качестве долгосрочных последствий болевого синдрома в неонатальном периоде отмечают нарушение цикла сон-бодрствование, развитие гипералгезии и гиперчувствительности, возникновение когнитивных расстройств. Воздействие морфина и повторяющаяся боль способствуют возникновению идентичных изменений: нарушения поведения и ограничение способности к обучению. Эти эффекты могут быть минимизированы, когда боль и морфин воздействуют одновременно. Изучаются нейтропротективные свойства дексмедетомидина, высокоселективного агониста α-2-адренорецепторов, который в сочетании с наркотическими аналгетиками может минимизировать анестетик-индуцированный апоптоз и сократить негативное влияние наркотических аналгетиков на развив ающийся мозг ребенка.
For the treatment of pain in patients of all age categories are widely used non-narcotic analgesics, but convincing evidence of efficacy, both non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and paracetamol for the relief of pain in newborn does not exist. Antipyretic and analgesic properties of paracetamol and NSAIDs are due to inhibition of cyclooxygenase activity and the inhibition of prostaglandin synthesis. However, acetaminophen differs from NSAIDs absence of anti-inflammatory properties. An additional mechanism of action of paracetamol is the impact of its active metabolites in the endogenous cannabinoid system with a resulting decrease in anxiety, motor activity, muscle tone, decreased body temperature, decreasing symptoms of pain. In addition, the central nociceptive effect of paracetamol is associated with its effects on serotoninergic system and the influence on the transmission of nociceptive signal at the level of spinal cord. When combined with morphine, paracetamol has sparring effect. The toxic effect of paracetamol on liver cells caused by its active metabolites, which depletes the liver from glutathione, and directly damages cells in the liver, which leads to necrosis and cell death, and the subsequent development of liver failure. In newborn activity of enzymes that contribute to the formation of toxic metabolites is decreased, so they rarely develop acetamenophen-induced liver damage. It shows the relationship between the intake of paracetamol in infancy and the risk of asthma or other atopic diseases. The use of narcotic analgesics may be accompanied by respiratory depression, impaired hemodynamic, inhibition of intestinal motility. As the long-term effects of pain in the neonatal period the altered sleep-wake cycles, the development of hyperalgesia and hypersensitivity and cognitive disorders was observed. Both neonatal morphine exposure and repetitive pain have been shown to cause identical disorders: behavioral changes and abnormal learning. It is study the neuroprotective effects of dexmedetomidine, highly selective agonist of α-2 adrenergic receptors, which in combination with narcotic analgesics may minimize anesthetic-induced apoptosis and to reduce the negative influence of narcotic analgesics in the child's developing brain.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: