| Popis: |
Bolesnici sa šećernom bolesti skloni su razvoju tiroidne disfunkcije koja može pogoršati metaboličku kontrolu. Hipertireoidizam vodi u hiperglikemiju, a hipotireoidizam pogoršava dislipidemiju i povećava rizik od kardiovaskularnih bolesti koji je u bolesnika sa šećernom bolesti već povišen. Jedna od najozbiljnijih kardiovaskularnih komplikacija je ishemijska bolest srca uslijed koje se nerijetko javljaju i tahiaritmije za koje je često lijek izbora amiodaron, jedan od najčešće korištenih antiaritmika. U svom sastavu sadrži veliki udio joda, što je, uz intrinzični učinak lijeka, temelj utjecaja na tiroidnu funkciju. Smatra se kako 15- 20% bolesnika liječenih amiodaronom razvija neki oblik tiroidne disfunkcije, za koju su bolesnici sa šećernom bolesti ionako predisponirani. Amiodaron može biti uzrokom razvoja amiodaronom inducirane hipotireoze - AIH (eng. amiodarone induced hypothyroidism) ili tireotoksikoze – AIT (eng. amiodarone induced thyrotoxicosis). AIT se češće razvija u područjima sa smanjenim, dok se AIH razvija u područjima s dovoljnim unosom joda. Tip 1 AIT češći je u bolesnika s podležećom tiroidnom patologijom, najčešće nodoznom strumom ili latentnom Gravesovom (Basedowljevom) bolešću, dok se tip 2 najčešće razvija u prethodno zdravoj štitnjači. AIH je znatno češća u bolesnika s otprije poznatim Hashimotovim tiroiditisom. Opisani su i miješani oblici bolesti. Bolesnike liječene amiodaronom potrebno je redovito pratiti, laboratorijski i klinički, kako bi se pravovremeno otkrila bilo kakva odstupanja u tiroidnoj funkciji. Pažljivo laboratorijsko praćenje posebno se preporuča u pacijenata sa šećernom bolesti, jer se simptomi tiroidne disfunkcije i šećerne bolesti mogu preklapati pa šećerna bolest može prikriti podležeću tiroidnu disfunkciju i obrnuto. Također, uz terapiju amiodaronom promijenjene su referentne vrijednosti tiroidnih hormona (tablica 1), čega valja biti svjestan u procjeni tiroidne funkcije. Temelj liječenja AIH-a je nadomjesna terapija levotiroksinom. Često u tim slučajevima nije potrebno izostavljati amiodaron iz terapije. AIT tipa 1 liječi se tireostaticima kao i ostale tireotoksikoze. Ukoliko je to moguće, preporuča se prekinuti podležeća amiodaronska terapija. Nasuprot AIT tipa 1, čiji je temeljni patofiziološki supstrat povećana sinteza i otpuštanje tiroidnih hormona, u AIT tipu 2 osnova je destruktivni tiroiditis uzrokovan amiodaronom, dezetilamiodaronom (DEA) kao njegovim glavnim metabolitom i povećanim unosom joda. Osnova liječenja tog tipa bolesti je glukokortikoidna terapija. |
