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Das Plattenepithelkarzinom (PEK) ist nach dem Basalzellkarzinom der zweithäufigste bösartige Hauttumor und macht ca. 20 % der nichtmelanozytären Hautkrebsfälle aus. Es entsteht durch maligne Transformation der Keratinozyten der Epidermis und der nichtverhornenden hautnahen Schleimhäute meist aus typischen In-situ-Vorläuferläsionen wie der aktinischen Keratose, der aktinischen Cheilitis und dem M. Bowen. UV-Strahlung fungiert als wichtigster karzinogener Stimulus, woraus sich das typische Verteilungsmuster mit 80 % aller PEK auf UV-exponierter Haut ableitet. Zu ca. 95 % ist das PEK ein lokalisiertes Geschehen. Die Metastasierung erfolgt selten und meist lymphogen, kann in Risikogruppen jedoch bis zu 20 % betragen. Prognostische Risikofaktoren sind Tumordicke, Invasionstiefe, Lokalisation an Schleimhaut, Ohr, Schläfe, oder Anogenitalregion sowie ein niedriger Differenzierungsgrad und die perineurale Invasion. Erstlinientherapie ist die Exzision mit Sicherheitsabstand, wobei sich in Problemzonen oder bei unklaren Tumorgrenzen ein mehrzeitiges Vorgehen anbietet. Bei Lymphknotenbeteiligung ist eine regionäre Lymphknotendissektion empfohlen. Eine Radiotherapie kann alleinig oder in Kombination mit der chirurgischen Therapie in adjuvanter, kurativer oder palliativer Indikation zum Einsatz kommen. Im Fall eines lokalen/lokoregionären Rezidiv stellt neben der chirurgischen und Strahlentherapie auch die Elektrochemotherapie eine Alternative dar. Medikamentös werden bei fortgeschrittener Erkrankung die PD-1-Antikörper Cemiplimab sowie der EGFR-Antikörper Cetuximab eingesetzt. Bei Therapieversagen bieten Kombinationstherapien mit EGFR-Blockade und Platinderivaten weitere Möglichkeiten. Gegenstand aktueller Forschung sind der neoadjuvante Einsatz von Cemiplimab, die Kombination von EGFR-Inhibitoren mit Checkpoint-Blockade und intraläsionale Therapieansätze. |
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