Autor: |
Akhtar, Zaheer, Laageide, Leah, Robles, Julian, Winters, Christopher, Wall, Geoffrey C., Mallen, James, Jawa, Zeeshan |
Zdroj: |
Karger Kompass Pneumologie; 20220101, Issue: Preprints p1-6, 6p |
Abstrakt: |
Hintergrund:Das lepidische Adenokarzinom stellt ein histologisches Muster des nicht kleinzelligen Lungenkrebses dar, der charakteristischerweise in der Peripherie der Lunge entsteht und sich entlang der bereits bestehenden Alveolarwände ausbreitet. Nicht invasive und invasive Varianten des lepidischen Adenokarzinoms sind abhängig von der Zerstörung des Parenchyms, der Gefäß- oder Pleurainvasion. Die prädominant lepidischen Lungenmalignome gelten als langsam wachsend mit seltener Metastasierung und ausgezeichneter Prognose. Die Klassifizierung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) für maligne Lungenerkrankungen basiert auf molekularen und histopathologischen Befunden. Die CT-Befunde weisen meist Milchglasmerkmale auf, die häufig fälschlicherweise für eine entzündliche oder infektiöse Ätiologie gehalten werden. Diese Tumore sind in der Regel chirurgisch resezierbar und mit einer besseren Überlebensrate verbunden, da sie nur selten Knoten bilden und extrathorakale Manifestationen aufweisen. In seltenen Fällen weisen diese Tumore eine diffuse Lungenbeteiligung auf, die trotz fehlender Nodal- und Fernmetastasen mit schlechteren Ergebnissen einhergeht. Präsentation des Falles:Eine 63-jährige kaukasische, sportliche, immunkompetente Frau stellte sich mit 2 Monaten fortschreitender Kurzatmigkeit, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und 6,8 kg Gewichtsverlust vor. In der Anamnese fanden sich lediglich ein gut eingestellter Bluthochdruck und eine Hypothyreose. Das Kontrast-Computertomographie-Angiogramm und die Positronenemissionstomographie zeigten diffuse hypermetabolische interstitielle und Luftraum-Anomalien der Lunge ohne Lymphadenopathie (oder Fernbeteiligung) zusätzlich zu einem rechten Hydropneumothorax und einem linken Pleuraerguss. Die grundlegenden Labortests waren unauffällig, und umfangreiche Tests auf Bakterien und Pilze waren negativ. Anschließend wurden eine Bronchoskopie und eine videounterstützte thorakoskopische Operation durchgeführt. Die Zytologie der Pleuraflüssigkeit, die Lungen- und Pleurabiopsien ergaben ein positives Ergebnis für ein lepidisches Adenokarzinom mit einer Expression von 2% des Programmed Death Ligand 1 und ein Genomtest ein positives Ergebnis für eine PTEN-Gen-Deletion. Vor Aufnahme der Behandlung war die Patientin am Tag 15 des Krankenhausaufenthalts verstorben. Schlussfolgerung:Wir stellen einen seltenen Fall eines prädominant lepidischen Adenokarzinoms mit ausgedehnter bilateraler aerogener Ausbreitung ohne lymphatische Invasion bei einer gesunden Patientin mit geringem Risiko vor. Diese Falldarstellung könnte die Kenntnisse über die unterschiedlichen Verhaltensmuster von prädominant lepidischen Adenokarzinomen erweitern. |
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