Autor: |
Jotzo, Magdalena, Zouboulis, Christos C., Ballhausen, Wolfgang G. |
Zdroj: |
Der Ophthalmologe; 20240101, Issue: Preprints p1-7, 7p |
Abstrakt: |
Hintergrund: Fehlt die Tumorsuppressorfunktion des fragilen Histidin-Trias(FHIT)-Genprodukts, so können Talgdrüsenkarzinome entstehen. Fragestellung: Am Modell der Sebozytenlinie SZ95 sollten methylierte CpG-Inseln am 5′-Ende des FHIT-Gens identifiziert, die Abnahme der Genexpression und die Zunahme von DNA-Doppelstrang(ds)-Brüchen untersucht werden. Material und Methoden: Methylierungs‑, Immunfluoreszenzanalysen, Promotorsequenzierung sowie Behandlung der SZ95-Zellen mit 5‑Azacytidin/Trichostatin A (TSA). Ergebnisse: Die Kultivierung der Sebozyten verlief mit einer zunehmenden Methylierung der CpGs, einer Abnahme der FHIT-Genexpression sowie Anhäufung von DNA-ds-Brüchen. Die Behandlung mit 5‑Azacytidin/TSA zeigte eine Abnahme der DNA-Methylierung sowie Re-Expression von FHIT-Transkripten. Diskussion: Durch In-vitro-Zellkultur werden epigenetische Veränderungen im zellulären Genom hervorgerufen. Es folgt eine positive Selektion von Sebozyten mit epigenetischer Inaktivierung des FHIT-Genorts. |
Databáze: |
Supplemental Index |
Externí odkaz: |
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