| Autor: |
(Kotaro Wada), 和田 浩太郎, (Tomoki Ishikawa), 石川 友規, (Hideyuki Mieda), 三枝 秀幸, (Hiroyuki Kobayashi), 小林 浩之, (Satoru Oku), 奥 格, (Takeshi Mikane), 實金 健 |
| Zdroj: |
Journal of Japanese Association for Acute Medicine; August 2021, Vol. 32 Issue: 8 p431-437, 7p |
| Abstrakt: |
症例は81歳の男性。非典型溶血性尿毒症症候群（atypical hemolytic uremic syndrome: aHUS）による腎不全，呼吸不全と尿毒症による意識障害でICUへ入室となり，血液透析と血漿交換，エクリズマブ投与で軽快し退院した。しかし，その約3週間後に高アンモニア血症による意識障害を発症し再入院となった。分岐鎖アミノ酸製剤の輸液療法と排便コントロールでアンモニアは低値となり意識障害は改善したが，aHUSによる腎不全の進行とともに血清アンモニア値が再上昇し，血液透析後にもアンモニア値が上昇して意識障害を繰り返した。経過中肝障害はみられなかったが，アンモニア上昇の原因として門脈体循環シャント（portosystemic shunt: PSS）が指摘された。腎不全や透析による血行動態の変化がシャント血流に影響をもたらしアンモニア値の制御を難しくさせた要因と考えられた。 An 81–year–old man was diagnosed with atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) based on low platelet count, anemia, and renal dysfunction. He developed volume overload with impaired consciousness, necessitating intensive care unit admission and underwent hemodialysis and plasma exchange. He was discharged following improvement in aHUS; however, he was re–admitted with hyperammonemic encephalopathy without liver dysfunction, 3 weeks later. Blood ammonia concentration increased repeatedly, accompanied by worsening renal failure and hemodialysis. Contrast–enhanced computed tomography revealed portosystemic shunt (PSS), therefore we guessed that PSS was a cause of hyperammonemia. We considered that it was difficult to control the blood ammonia concentration because the change in cardiohemodynamics secondary to renal failure and hemodialysis increased PSS flow. |
| Databáze: |
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