Trypanosoma cruzi Vps34 colocalizes with Beclin1 and plays a role in parasite invasion of the host cell by modulating the expression of a sub-group of trans-sialidases.
Autor: | Nájera CA; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Soares-Silva M; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Maeda FY; Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil., DaRocha WD; Laboratório de Genômica Funcional de Parasitos, Universidade Federal do Paraná, Curitiba, Paraná, Brazil., Meneghelli I; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Mendes AC; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Batista MF; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Silva CV; Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, Minas Gerais, Brazil., da Silveira JF; Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil., Orikaza CM; Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil., Yoshida N; Departamento de Microbiologia, Imunologia e Parasitologia, Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo, São Paulo, Brazil., Silva VG; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Teixeira SMR; Departamento de Bioquímica e Imunologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Bartholomeu DC; Departamento de Parasitologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil., Bahia D; Departamento de Genética, Ecologia e Evolução, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Minas Gerais, Brazil. Electronic address: dianabahia@ufmg.br. |
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Jazyk: | angličtina |
Zdroj: | Microbes and infection [Microbes Infect] 2024 Jun 29, pp. 105385. Date of Electronic Publication: 2024 Jun 29. |
DOI: | 10.1016/j.micinf.2024.105385 |
Abstrakt: | Trypanosoma cruzi, the etiological agent of Chagas' disease, can infect both phagocytic and non-phagocytic cells. T. cruzi gp82 and gp90 are cell surface proteins belonging to Group II trans-sialidases known to be involved in host cell binding and invasion. Phosphatidylinositol kinases (PIK) are lipid kinases that phosphorylate phospholipids in their substrates or in themselves, regulating important cellular functions such as metabolism, cell cycle and survival. Vps34, a class III PIK, regulates autophagy, trimeric G-protein signaling, and the mTOR (mammalian Target of Rapamycin) nutrient-sensing pathway. The mammalian autophagy gene Beclin1 interacts to Vps34 forming Beclin 1-Vps34 complexes involved in autophagy and protein sorting. In T. cruzi epimastigotes, (a non-infective replicative form), TcVps34 has been related to morphological and functional changes associated to vesicular trafficking, osmoregulation and receptor-mediated endocytosis. We aimed to characterize the role of TcVps34 during invasion of HeLa cells by metacyclic (MT) forms. MTs overexpressing TcVps34 showed lower invasion rates compared to controls, whilst exhibiting a significant decrease in gp82 expression in the parasite surface. In addition, we showed that T. cruzi Beclin (TcBeclin1) colocalizes with TcVps34 in epimastigotes, thus suggesting the formation of complexes that may play conserved cellular roles already described for other eukaryotes. Competing Interests: Declaration of competing interest Authors declare they have no conflict of interest. (Copyright © 2024. Published by Elsevier Masson SAS.) |
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